A che punto siamo col COVID?

[mario61]

Il Long-COVID non ha ancora una cura, quindi questi pazienti si rivolgono alla ricerca; mentre la ricerca non ha ancora prodotto risultati, le persone affette da questa condizione stanno cercando di cambiare il modo in cui vengono condotti gli studi clinici.
Nature 2/4/2024   https://www.nature.com/articles/d41586-024-00901-3
Quando Lisa McCorkell contrasse il COVID-19 nel marzo 2020, i suoi sintomi erano lievi. I medici le dissero di isolarsi dagli altri e che si sarebbe ripresa in poche settimane. Ma le settimane si trasformarono in mesi e McCorkell iniziò ad avere sintomi debilitanti e sconcertanti: stanchezza, vertigini e mancanza di respiro. Precedentemente un'appassionata sportiva, ha scoperto che il suo cuore batteva forte per semplici sforzi.
Ha lottato per trovare una spiegazione e presto si è resa conto che i suoi medici non sapevano più di lei sulla sua condizione. A complicare le cose, la disponibilità limitata di test di alta qualità per il coronavirus SARS-CoV-2 nei primi giorni della pandemia ha portato molti dei suoi medici a chiedersi se i suoi sintomi fossero davvero dovuti al COVID-19. 
McCorkell si rivolse invece a coloro che stavano sperimentando gli stessi sconcertanti sintomi e frustrazioni, unendosi a un gruppo di supporto per persone affette da quello che alla fine sarebbe stato chiamato long-COVID. Quindi, hanno fondato un’organizzazione senza scopo di lucro, chiamata Patient-Led Research Collaborative (PLRC), per progettare, fornire consulenza e persino finanziare la ricerca di base e clinica sul long-COVID e altre malattie croniche.
Un sondaggio condotto dal gruppo e pubblicato nel 2021 ha catalogato gli oltre 200 sintomi sperimentati dalle persone affette da questa condizione.
Negli ultimi anni, questo studio e simili sforzi guidati dai pazienti hanno contribuito a modellare programmi di ricerca e ad avviare alcuni primi studi clinici su terapie che altrimenti sarebbero rimaste inesplorate. Molti pazienti ritengono che gli sforzi siano cruciali. Ritengono inoltre che i risultati siano più utili per far progredire la comprensione del long-COVID rispetto ai risultati attuali dei programmi finanziati dall’iniziativa RECOVER da 1,15 miliardi di dollari guidata dal National Institutes of Health (NIH) degli Stati Uniti;  essi hanno criticato l’iniziativa per non aver sempre ascoltato le esigenze delle persone con long-COVID.
Lo studio ha dimostrato che i problemi più diffusi erano l’affaticamento, il malessere post-sforzo – un peggioramento dei sintomi dopo lo sforzo – e la disfunzione cognitiva che venne definita nebbia cerebrale . Quasi l'86% dei partecipanti ha riferito di ricadute innescate dallo sforzo; l'87% ha affermato che la stanchezza è il sintomo principale; e l'88% ha riferito di avere il cervello annebbiato, senza differenze nei problemi cognitivi tra i gruppi di età.
Il risultato è particolarmente importante se si considera che lo studio è stato condotto da volontari non retribuiti, la maggior parte dei quali si identificano come disabili, e non ha ricevuto alcun sostegno finanziario. Al contrario, molte iniziative di ricerca tendono a concentrarsi su un sottoinsieme di sintomi, il che comporta il rischio di perdere il quadro più ampio.
Hanno trovato persone che provavano trattamenti, dai farmaci su prescrizione agli integratori da banco. Ma l’efficacia di questi era limitata in gran parte agli aneddoti personali. Hanno inoltre riscontrato sovrapposizioni con altre condizioni croniche. Alcuni trattamenti rivelati dal sondaggio come più efficaci erano farmaci come i beta-bloccanti e un farmaco per l’insufficienza cardiaca e l'angina (ivabradina). Questi sono talvolta usati per trattare la sindrome da tachicardia ortostatica posturale, un disturbo del sistema nervoso che può essere innescato da COVID-19; un certo numero di individui hanno riportato sollievo dopo aver assunto naltrexone, un farmaco non oppioide per il trattamento di abuso di sostanze; assunto a basse dosi ha proprietà antinfiammatorie e antidolorifiche.
TREAT ME ha attirato l'attenzione di scienziati e fondazioni di ricerca, che presto si sono resi conto che queste informazioni avrebbero potuto aiutare a dare forma ai loro sforzi. Una era la Open Medicine Foundation, un’organizzazione senza scopo di lucro ad Agoura Hills, in California, che studia le malattie croniche associate alle infezioni come long-COVID e la ME/CFS (encefalomielite mialgica, nota anche come sindrome da stanchezza cronica)
Linda Tannenbaum, scienziata di laboratorio clinico, ha fondato la Open Medicine Foundation nel 2012 in risposta alle difficoltà che ha incontrato mentre cercava una diagnosi e un trattamento per sua figlia, affetta da ME/CFS. Il suo primo studio clinico in doppio cieco, randomizzato e controllato con placebo esplorerà il naltrexone a basso dosaggio (LDN) e un altro farmaco, la piridostigmina, utilizzato per trattare una malattia autoimmune che colpisce i movimenti muscolari volontari. I farmaci saranno testati separatamente e in combinazione. Tannenbaum attribuisce a TREAT ME il merito di aver contribuito a definire quali sintomi verranno valutati durante lo studio. TREAT ME ha anche dimostrato che molte persone con long-COVID hanno affermato che LDN ha contribuito a ridurre la nebbia cerebrale.
Alla luce di questi risultati, la Open Medicine Foundation ha incorporato nello studio anche parametri per testare la funzione cognitiva. Sia l’LDN che la piridostigmina sono stati usati per trattare il long-COVID, ma come riferiscono molti pazienti, i medici sono spesso riluttanti a prescrivere questi farmaci a causa della mancanza di studi formali, randomizzati e controllati che ne dimostrino l’efficacia. "I medici sono molto riluttanti a uscire dai farmaci approvati, o almeno testati dal punto di vista medico". Nella sua esperienza, anche le compagnie assicurative non pagheranno questi farmaci per le persone con ME/CFS e COVID lungo senza prove forti a sostegno del loro uso.
Molti difensori dei pazienti affermano che la ricerca clinica sui tipi di farmaci che le persone già utilizzano è insufficiente. Fiinora, gli unici studi avviati riguardano il farmaco antivirale Paxlovid (nirmatrelvir e ritonavir), che ha iniziato ad arruolare pazienti nel luglio 2023, l’ivabradina e l’immunoglobulina per via endovenosa, che ha reclutato i suoi primi partecipanti il mese scorso.
La confusione mentale sta avendo un impatto significativo sui mezzi di sussistenza delle persone, afferma Wes Ely, un medico-scienziato che lavora in terapia intensiva presso il Vanderbilt University Medical Center di Nashville, nel Tennessee. Le persone con long-COVID hanno una forma di deterioramento cognitivo che spesso è “come una demenza lieve e moderata”.  Ely, che studia trattamenti per il morbo di Alzheimer e le demenze correlate, ha deciso nel 2020 di approfondire lo studio dei disturbi cognitivi associati al long-COVID. Ha subito riconosciuto che la condizione è profondamente complessa, con sintomi che vanno oltre il deterioramento cognitivo.
Per acquisire una comprensione completa del fenomeno, si rivolse alla comunità dei pazienti, reclutando infine Davis e Jaime Seltzer, direttore della sensibilizzazione scientifica e medica presso l'organizzazione no-profit ME Action a Santa Monica, California. Insieme, hanno redatto uno studio clinico per testare il farmaco baricitinib, un farmaco immunomodulatore utilizzato per trattare l’artrite reumatoide e l’alopecia areata e le infezioni acute da COVID-19. Lo studio è stato ora finanziato dal NIH e il reclutamento inizierà entro la fine dell'anno.
Nel tardo autunno del 2022, McCorkell è volata a New York City per partecipare a uno studio condotto da Putrino e dal suo team. Questo studio mirava a cercare la presenza di minuscoli coaguli di sangue, chiamati microcoaguli, nel long-COVID. Si ritiene che questi causino sintomi come affaticamento e confusione mentale, compromettendo il flusso sanguigno al cervello e al corpo. Ci sono ancora molte incognite sui microcoaguli, incluso quante persone con long-COVID li hanno, come si formano e se l’associazione è causale.
McCorkell ha fornito campioni di sangue che sono stati analizzati utilizzando la microscopia a fluorescenza, che ha confermato che aveva microcoaguli. McCorkell dice che è stato “un campanello d’allarme”. Fino a quel momento, aveva gestito i suoi sintomi principalmente evitando sforzi eccessivi. Ma la presenza di coaguli le suggerì che potesse esserci un danno attivo che si stava verificando nel suo corpo. Quindi, ha iniziato a prendere gli integratori che gli intervistati del sondaggio TREAT ME hanno segnalato come utili.
I risultati di Eckey, che non sono ancora stati pubblicati in una rivista peer-reviewed, mostrano che dei 668 intervistati con long-COVID, tra il 40% e il 70% hanno riscontrato un certo sollievo dai sintomi assumendo gli integratori nattokinase, serrapeptase o lombrokinase, singolarmente o in combinazione. Quando Putrino vide questi risultati, decise che era fondamentale condurre studi clinici sugli integratori. Si prevede di iniziare uno studio su 120 persone sulla lombrokinasi nei prossimi mesi.
McCorkell afferma che gli integratori che sta assumendo hanno migliorato le sue funzioni generali di circa il 10%. Anche se potrebbe non sembrare molto, ritiene che si tratti di un progresso significativo. Sebbene la ricerca sul long-COVID sia stata difficile, non vede altra opzione se non quella di rimanere coinvolta. "Siamo guidati dalla disperazione, dal desiderio di migliorare la nostra qualità di vita."
 

Edited April 7 by mario61

[mario61]

Diabete mellito indotto da COVID-19: approfondimenti completi sulla meccanica cellulare e molecolare
Pathophysiology 2024, 31(2), 197-209; https://doi.org/10.3390/pathophysiology31020016  : 8 April 2024
Il COVID-19, nonostante il suo impatto devastante sulla vita umana, ha tuttavia fornito diverse lezioni e ha ulteriormente accelerato la nostra comprensione dell’eziologia e della patogenesi del diabete mellito. In generale, lo squilibrio metabolico associato alla SARS-CoV-2 mira a indurre iperglicemia, il che potrebbe anche spiegare la sua maggiore virulenza nelle condizioni diabetiche.
Considerando un legame concreto associato all’infezione da SARS-CoV-2 e allo sviluppo del diabete, dovrebbero essere concettualizzati e implementati diversi interventi strategici. Come minimo, le autorità sanitarie dovrebbero raccomandare e intensificare lo screening del pre-diabete e del diabete. Negli ultimi 4 anni, è plausibile che significativi individui pre-diabetici si siano convertiti al diabete conclamato principalmente a causa dell’infezione da SARS-CoV-2. Inoltre, SARS-CoV-2 non solo aumenta il rischio di sviluppare il diabete ma può peggiorarne la progressione, accelerando così lo sviluppo di complicanze a lungo termine come la nefropatia diabetica, la neuropatia e la retinopatia, soprattutto nell’iperglicemia non gestita.

I meccanismi che abbiamo evidenziato nelle sezioni precedenti dovrebbero anche portare alla luce la questione se gli anti-iperglicemici siano ancora altrettanto efficaci nella gestione dell’iperglicemia durante o dopo l’infezione da SARS-CoV-2. Con i rischi di danno pancreatico durante l’infezione da SARS-CoV-2, un paziente con diabete di tipo 2 corre il rischio di perdere la capacità di produrre e secernere insulina. In tale scenario tali pazienti non trarrebbero beneficio dalla terapia a base di sulfonilurea e in questo caso la terapia insulinica sarebbe sufficiente come sostituto. Allo stesso modo, avendo evidenziato il rischio di sviluppare resistenza all’insulina, i pazienti con diabete di tipo 1 possono avere difficoltà a mantenere uno stretto controllo glicemico utilizzando la sola insulina; in tal caso può essere necessario un sensibilizzante dell'insulina. Infatti abbiamo accennato a casi in cui erano necessarie dosi di insulina più elevate per ottenere il controllo glicemico. Da quanto sopra evidenziato, i medici e le autorità dovrebbero considerare l’infezione da SARS-CoV-2 come un fattore di rischio per l’inefficacia degli anti-iperglicemici.
In conclusione, l’infezione da SARS-CoV-2 si presenta come un fattore di rischio per lo sviluppo del diabete mellito, possibilmente attraverso (1) la distruzione delle cellule produttrici di insulina, (2) l’aumento della gluconeogenesi epatica,e (3) resistenza all'insulina attraverso un elevato stato infiammatorio e produzione di lattato.

[Pandora]

Un mio conoscente invece aveva visto regredire il diabete dopo aver preso il COVID nel 2020.

Probabilmente agiva sul meccanismo ma non sempre in un modo 

[passworld]

non è ora di cambiare virus?😅

[tornado]

10 ore fa, passworld ha scritto:

non è ora di cambiare virus?😅

In questo periodo è ritornato di moda il morbillo, nonostante i soliti casi sporadici ogni anno, Bassetti non si è trattenuto nel dire che è cominciata un'epidemia di morbillo, e le sue dichiarazioni sono rimbalzate su tutti i giornali 🤨 In verità l'ultima epidemia di morbillo si è verificata nel 1997 con 41 mila casi certificati, ma siamo lontanissimi dal mezzo milione  di casi  verosimilmente stimati nelle epidemie fino agli anni 80 , quando praticamente nessun bambino veniva ancora vaccinato

Probabilmente i casi di morbillo attuali, in tutto 213 nei primi tre mesi 2024 , potrebbero essere di importazione da paesi con scarsa copertura vaccinale, di gruppo di bambini che sono entrati in Italia 

Edited April 12 by tornado

[passworld]

come lo chiamiamo?

morvig24?

Dice il mago Otelma:"Noiiii prepareremo dunque un divino vaccino che mi preserverà dalla bancarotta!"

 

[tornado]

Il Covid comunque ritorna a crescere (+28% di casi ultima settimana) probabilmente è cominciata un'altra ondata visto che l'RT si è riportato a 1 , quindi sulla soglia epidemica.

Il Covid non avendo stagionalità alcuna, delle ondate possono aversi durante tutto l'anno, l'ultimo picco si è verificato intorno alla metà di dicembre, poi ha avuto sopravvento l'influenza e tutte le altre simil influenze e raffreddori vari, compreso il virus respiratorio sicinziale. Tra Maggio e Giugno quindi potrebbe esserci un nuovo picco di contagi. Eravamo rimasti alla prevalenza di JN.1 al 72% intorno a metà febbraio, ora forse c'è qualche altra mutazione del virus che sta prendendo il sopravvento 🫤 e che sta facendo aumentare i contagi 🙂‍↕️

Edited April 13 by tornado

[passworld]

Ricorreremo al mago Otelma... 

la "specie" umana attuale è una gelatina semovente e cacasotto.

Un bersaglio ideale per virus, batteri e parassiti di ogni genere, spiriti e alieni compresi. 

PS i virus mutano così bene e velocemente da fare pensare a un creazionismo satanico.

 

 

Edited April 13 by passworld

[Pandora]

Il 13/4/2024 at 13:43, tornado ha scritto:

Il Covid comunque ritorna a crescere (+28% di casi ultima settimana) probabilmente è cominciata un'altra ondata visto che l'RT si è riportato a 1 , quindi sulla soglia epidemica.

Il Covid non avendo stagionalità alcuna, delle ondate possono aversi durante tutto l'anno, l'ultimo picco si è verificato intorno alla metà di dicembre, poi ha avuto sopravvento l'influenza e tutte le altre simil influenze e raffreddori vari, compreso il virus respiratorio sicinziale. Tra Maggio e Giugno quindi potrebbe esserci un nuovo picco di contagi. Eravamo rimasti alla prevalenza di JN.1 al 72% intorno a metà febbraio, ora forse c'è qualche altra mutazione del virus che sta prendendo il sopravvento 🫤 e che sta facendo aumentare i contagi 🙂‍↕️

Si ma, non è più lo stesso virus del COVID19.

E la mutazione della mutazione della mutazione della mutazione..

Tipo è il bis bis bis quadris nipotino 

[mario61]

[mario61]

Assessing the impact of Australia’s mass vaccination campaigns over the Delta and Omicron outbreaks

Published: April 16, 2024 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0299844

[mario61]

17 aprile 2024   https://doi.org/10.1073/pnas.2317589121

[mario61]

https://www.researchsquare.com/article/rs-4205727/v1  17/04/2024  in fase di revisione presso Scientific Reports .

[mario61]

 

[tornado]

52 minuti fa, mario61 ha scritto:

 

 

Come fanno a stimare le infezioni, visto che fanno molto meno test rispetto in Italia 🤔

Che poi mi sembrano eccessivi 200 mila in un giorno almeno fino all' 11 Aprile. Addirittura 1,4 milioni in un giorno a Gennaio 🤔 mi sembra una sovrastima esagerata

In Italia in base al numero dei ricoverati, dovremmo avere 90 mila attualmente positivi, quindi 1 su 600-700 , con circa 9 Mila casi al giorno stimati ultima settimana (rispetto ai soli 538 casi ufficiali) 

Edited April 21 by tornado

[mario61]

1 ora fa, tornado ha scritto:

 

Come fanno a stimare le infezioni, visto che fanno molto meno test rispetto in Italia 🤔

Che poi mi sembrano eccessivi 200 mila in un giorno almeno fino all' 11 Aprile. Addirittura 1,4 milioni in un giorno a Gennaio 🤔 mi sembra una sovrastima esagerata

In Italia in base al numero dei ricoverati, dovremmo avere 90 mila attualmente positivi, quindi 1 su 600-700 , con circa 9 Mila casi al giorno stimati ultima settimana (rispetto ai soli 538 casi ufficiali) 

[mario61]

e ....

[mario61]

 

 

[tornado]

4 ore fa, mario61 ha scritto:

 

 

Non ho capito quale sarebbe il nome in codice della nuova sotto-variante Omicron 🤔 Io mi ero fermato a JN1 🫤 (tutt'ora dominante in Italia) 

Ultimamente si parlava della iper mutata sudafricana BA 2.87.1  ma poi si è persa e dimenticata 🫤

Edited April 21 by tornado

[mario61]

10 ore fa, tornado ha scritto:

Non ho capito quale sarebbe il nome in codice della nuova sotto-variante Omicron 🤔 Io mi ero fermato a JN1 🫤 (tutt'ora dominante in Italia) 

Ultimamente si parlava della iper mutata sudafricana BA 2.87.1  ma poi si è persa e dimenticata 🫤

https://erictopol.substack.com/p/are-we-flirting-with-a-new-covid   18/4/2024

Forse ricorderete che JN.1 aveva un enorme vantaggio di crescita rispetto alle varianti coesistenti, come BA.2.86 e molte altre, che gli hanno consentito il percorso verso il dominio globale . L'inflessione prevista ora è legata a un deciso vantaggio di crescita di nuove varianti che sono derivate da BA.2.86/JN.1, come pubblicato da Ben Murrel l, come mostrato di seguito (KP.3, KP.2, KS.1, KP .1.1), tutti con doppio o più vantaggio.
Cosa spiega il vantaggio di queste nuove varianti di escludere definitivamente JN.1? È in gran parte attribuito a 2 mutazioni di picco aggiunte: F per L nella posizione 456 e R per T nella posizione 346, che è stato soprannominato il gruppo di varianti FLiRT. 

Ecco la mappa di convergenza aggiornata di Daniel Focosi che mostra le nuove varianti, come le varianti KP.2, KP.1.1, KS.1) nell'angolo in alto a destra.

La vera domanda ora è se questa acquisizione da parte delle mutazioni FLiRT, una sostituzione in lavorazione per JN.1, si tradurrà in una nuova ondata. La mia impressione è che non lo farà poiché si tratta di mutazioni a cui siamo stati esposti in precedenza (in particolare F456L e R346T). È difficile saperlo con certezza, dal momento che il contesto è abbastanza diverso, ora in un contesto BA.2.86 piuttosto che precedente alle varianti principali, e ci sono altre mutazioni al di fuori del picco e cambiamenti nella struttura secondaria e terziaria del virus che non vengono presi in considerazione. La mia proiezione è che potremmo vedere un’ondata ma non una nuova ondata significativa di infezioni come risultato delle varianti FLiRT nei prossimi due mesi. Penso che ci vorrà una sfida molto più grande della nostra risposta immunitaria rispetto a quella che vediamo con i FLiRT. Non possiamo necessariamente contare su quella prospettiva ottimistica. Il tempo lo dirà.

Gli individui ad alto rischio, che includono persone di età superiore ai 65 anni e immunocompromessi, possono ricevere una seconda iniezione monovalente XBB.1.5. Non sono stati ancora condotti studi di laboratorio per determinare quanto bene il vaccino aggiornato si comporterà contro le varianti FLiRT, ma probabilmente ne vedremo alcuni presto. L’entità dell’evasività immunitaria da tali dati ci aiuterà anche a prevedere il bilancio clinico di queste varianti.
 

[mario61]

https://www.pnas.org/doi/suppl/10.1073/pnas.2319566121
Nel complesso, lo studio evidenzia una modalità di trattamento precedentemente inesplorata che evoca un’immunità antivirale protettiva nelle vie aeree superiori utilizzando modelli animali preclinici e studi umani controllati randomizzati.
Si prevede che questa strategia semplice ma efficace possa essere prontamente implementata nei paesi in via di sviluppo con risorse limitate per combattere le malattie virali respiratorie

 

[mario61]

April 22, 2024  https://doi.org/10.1016/S1473-3099(24)00171-3

 

 

[mario61]

Ci siamo chiesti quanto sono efficacvi gli attuali booster con XBB.1.5 rispetto a JN.1 e alle sue varianti FLiRT discendenti come KP.3 ..... la risposta: non bene.     preprint https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.19.590276v1   22/4/2024

 

Poiché i lignaggi JN.1 hanno sostituito i lignaggi XBB e le sottovarianti JN.1 stanno ottenendo continuamente mutazioni immuno-evasive, come R346T, F456L, R346T+F456L (FLiRT) e F456L+Q493E (KP.3), è tempo di valutare se dobbiamo cambiare l’antigene del vaccino SARS-CoV-2 in JN.1. 

Abbiamo innanzitutto confrontato la risposta anticorpale dell’infezione XBB e JN.1 negli individui naive alla SARS-CoV-2 (persone che non sono state vaccinate e non sono state infettate). Similmente ai topi ingenui, abbiamo scoperto che anche i lignaggi XBB e JN.1 sono antigeni distinti negli esseri umani ingenui. 

Abbiamo quindi confrontato l’immunogenicità delle infezioni XBB e JN.1 in coloro che erano stati vaccinati ed esposti in precedenza a Omicron (popolazione maggiore). Come previsto, l'esposizione a JN.1 induce chiaramente titoli di neutralizzazione più elevati contro mutanti emergenti, come FLiRT e KP.3.

KP.3 (JN.1+F456L+Q493E) è la variante più evasiva dal punto di vista immunitario che abbiamo trovato ed è anche il sottolignaggio JN.1 in più rapida crescita. La mutazione aggiuntiva F456L e Q493E consente a KP.3 di eludere una percentuale sostanziale di mAbs efficaci su JN.1, in particolare anticorpi di Classe 1. 

Inoltre, abbiamo scoperto che JN.1+F456L e FLiRT mostravano un'affinità di legame ACE2 uguale rispetto a JN.1 e JN.1.23, che porta una mutazione Y453F, mostra un legame ACE2 notevolmente migliorato. L'acquisizione di più mutazioni immuno-evasive dovrebbe essere attentamente monitorata per JN.1.23. 

Abbiamo anche isolato ed espresso mAb da queste coorti per confrontare il panorama della risposta immunitaria umorale a livello di anticorpi monoclonali dell'esposizione a XBB e JN.1. Gli studi successivi riguardanti la distribuzione degli epitopi dei mAbs e le mutazioni sfuggenti verranno presto aggiornati. 

I risultati attuali sottolineano la sfida posta dai lignaggi SARS-CoV-2 JN.1 in continua evoluzione e supportano la considerazione di spostare il focus dei futuri aggiornamenti del vaccino SARS-CoV-2 sul lignaggio JN.1.

[mario61]

Caratteristiche virologiche della variante SARS-CoV-2 KP.2
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.04.24.590786v1   preprint 26 aprile 2024

La variante JN.1 (BA.2.86.1.1), derivante da BA.2.86(.1) con la sostituzione S:L455S, ha mostrato una maggiore adattabilità e ha superato il precedente lignaggio XBB nel 2024. JN.1 successivamente diversificato, fa emergere discendenti con sostituzioni proteiche spike (S) come S:R346T e S:F456L.
In particolare, la variante KP.2 (JN.1.11.1.2), discendente di JN.1 che porta sia S:R346T che S:F456L, si sta rapidamente diffondendo in più regioni a partire dall'aprile 2024. KP.2 ha tre sostituzioni nella proteina S comprese le due precedenti e una sostituzione aggiuntiva nella proteina non S rispetto a JN.1I risultati suggeriscono che KP.2 ha una maggiore adattabilità e potenzialmente diventa il lignaggio predominante in tutto il mondo.
Infatti, all’inizio di aprile 2024, la frequenza stimata delle varianti KP.2 ha già raggiunto il 20% nel Regno Unito.
KP.2 mostra la resistenza più significativa ai sieri dei vaccinati monovalenti XBB.1.5 senza infezione (3,1 volte) e di quelli con infezione (1,8 volte). 

[mario61]