mario61

.... giusto, anche se i vaccini ormai sembrano funzionare bene "solo" sulla malattia grave

Combattere l'infezione da pan-coronavirus da parte dell'indometacina attraverso l'inibizione simultanea della replicazione virale e della risposta infiammatoria iScience https://www.cell.com/iscience/fulltext/S2589-0042(23)01708-X 15/8/2023 Esaminando una libreria di agenti antivirali ad ampio spettro sicuri per l'uomo, abbiamo identificato che l'indometacina può contemporaneamente inibire sia l'infezione da pan-coronavirus che la risposta infiammatoria innescata dal virus (è il più potente potenziatore della risposta dell'interferone). Il potenziale terapeutico dell'indometacina può essere ulteriormente aumentato combinandolo con farmaci antivirali orali o interferone-alfa. Trattamento precoce di COVID-19 da lieve a moderato; uso di antinfiammatori non steroidei e indometacina BioMed 2023, 3(1), 177-194; https://doi.org/10.3390/biomed3010015 10 March 2023 Tra i vari farmaci antinfiammatori non steroidei, l'indometacina sembra avere le migliori caratteristiche per contrastare i meccanismi fisiopatologici utilizzati dal virus per peggiorare la malattia. L'indometacina è una molecola che appartiene alla classe dei FANS che è stata immessa sul mercato a metà degli anni '60 e quindi è stata utilizzata per circa 60 anni. Ha una potente azione analgesica, antipiretica e antinfiammatoria, superiore all'acido acetilsalicilico e alla maggior parte degli altri FANS entrati successivamente in uso, e ha un costo estremamente contenuto. Oltre 45 anni fa era in assoluto il farmaco antinfiammatorio più utilizzato con molteplici indicazioni quali patologie osteo-articolari e, in particolare, pericarditi acute (post-virali e uremiche) e miocarditi (post-virali); poiché il dosaggio in queste patologie è piuttosto elevato (50 mg per via orale 3 o 4 volte al giorno dopo i pasti), per evitare l'effetto collaterale più frequente, cioè la gastrite con mal di stomaco, è sempre associato alla protezione gastrica. Nello studio un gruppo di pazienti è stato trattato il prima possibile (<72 h dall'insorgenza dei sintomi). Il trattamento di base per tutti i pazienti consisteva in indometacina da 75 a 100 mg al giorno (75mg per le persone di peso ≤70 kg e 100mg per 71kg e oltre), Cardioaspirin (100mg) 1 compressa al giorno, omeprazolo 20mg 1 compressa al giorno e l'integratore alimentare Esperivit Q100 2 compresse al giorno (corrispondenti a una dose totale giornaliera di 200 mg di esperidina, 200 mg di quercetina, 100 mg di vitamina C). Tale trattamento è stato somministrato fino a 4 giorni dopo la scomparsa dei sintomi o fino alla giorno del ricovero. Nei pazienti che hanno visto peggiorare le loro condizioni cliniche tra i giorni 7 e 10 dall'inizio del trattamento, al trattamento di base sono stati aggiunti azitromicina e/o eparina a basso peso molecolare a dose profilattica e/o betametasone, secondo il giudizio clinico. L'azitromicina (500mg/dì) è stata prescritta a pazienti con sospetta superinfezione batterica ed è stata preferita tra gli altri antibiotici a causa delle sue proprietà immunomodulatorie e antivirali per l'infezione da SARS-CoV-2. L'eparina a basso peso molecolare è stata utilizzata per la profilassi di eventi tromboembolici in pazienti con infezione respiratoria acuta e ridotta mobilità. Il betametasone (da 3 a 4 mg al giorno in base al peso e allo stato clinico) è stato utilizzato in caso di peggioramento dei sintomi respiratori. Anche questo trattamento è stato effettuato in accordo con la Raccomandazione AIFA I risultati di questo studio hanno mostrato una significativa riduzione della durata dei sintomi e dei ricoveri nel gruppo, indicando l'efficacia dei farmaci utilizzati quando sono stati somministrati tempestivamente alla prima insorgenza dei sintomi.

Covid è di nuovo in aumento, quindi cosa succederà? BMJ 2023 ; 382 doi: https://doi.org/10.1136/bmj.p1885 (15 agosto 2023) È ragionevolmente certo che siamo entrati in un'altra ondata di covid-19. Ma quali sono le implicazioni? Tutte le indicazioni indicano che la prevalenza ha raggiunto il livello più basso questo giugno/luglio dall'estate del 2020. I decessi settimanali con covid sul certificato di morte di quel periodo sono al livello più basso registrato dall'inizio della pandemia. Ma dall'inizio di luglio 2023, i ricoveri ospedalieri giornalieri con covid sono aumentati (più che raddoppiati al 4 agosto rispetto a quattro settimane prima), e anche il numero di pazienti in ospedale principalmente a causa di covid è raddoppiato in quel periodo. Mentre il 2022 ha visto tre enormi ondate di covid-19 entro agosto, guidate da diverse varianti di Omicron (BA.1 a gennaio, BA.2 a marzo e BA.5 a luglio, picchi del 6-8% di prevalenza), seguite da altre due onde in ottobre e dicembre, il 2023 è stato finora più tranquillo. Gennaio ha visto un'alta prevalenza dall'ondata invernale 2022/'23 (picco del 4% di prevalenza) e un'ondata più piccola nel marzo 2023 (probabilmente circa il 3% di prevalenza del picco), ma poco altro fino ad ora. In assenza di eventuali mitigazioni, ciò è probabile perché le varianti da BA.5 (principalmente ceppi BQ e XBB) non sono state sufficientemente diverse da guidare ondate molto grandi in presenza di una popolazione altamente vaccinata e altamente precedentemente infetta. Le varianti attualmente in aumento nel Regno Unito sono ancora sottoceppi XBB Omicron e da sole non c'è motivo di pensare che causeranno una grande ondata. Tuttavia quasi tutti gli under 50 non ricevono una dose di vaccino da 18 mesi e la maggior parte degli under 75 da un anno. Anche la protezione da precedenti infezioni diminuirà in assenza di una grande ondata per diversi mesi. È quindi probabile che questa ondata stia colpendo una popolazione più suscettibile rispetto alle ultime, e questo potrebbe essere sufficiente per provocare una grande ondata questo settembre, se abbinata al ritorno a scuola e al lavoro e a più tempo trascorso all'interno, dove il virus si diffonde più facilmente . Data la protezione dai vaccini e dalle infezioni pregresse, è improbabile che questa ondata provochi un forte aumento dei ricoveri ospedalieri o dei decessi. Tuttavia, qualsiasi aumento del carico ospedaliero è una cattiva notizia, date le liste d'attesa record per la diagnosi e il trattamento e le attese costantemente elevate negli ospedali per il ricovero. Anche l'infezione non è innocua semplicemente perché sta causando un minor numero di ricoveri ospedalieri: il Long-Covid rimane un problema significativo che danneggia la vita delle persone (ad esempio a causa della stanchezza persistente o della nebbia del cervello), oltre a portarle fuori dalla forza lavoro. Ci sono due preoccupazioni principali. Il primo sembra, purtroppo, abbastanza plausibile: una ripetizione della crisi senza precedenti del NHS dello scorso inverno di covid, influenza e virus respiratorio sinciziale che ha colpito nello stesso periodo, specialmente con i 50-65enni che ora non ricevono né l'influenza né il vaccino covid questo autunno. Il secondo è meno probabile ma avrebbe un impatto maggiore: un altro evento simile a Omicron in cui emerge una nuova variante, molto diversa dai ceppi precedenti, quindi la nostra protezione conquistata a fatica è molto meno protettiva. Date poche, se non nessuna, mitigazione in tutto il mondo e una sorveglianza molto inferiore, una tale variante potrebbe diffondersi molto prima che ci rendessimo conto che era un problema. L'attuale variante in crescita nel Regno Unito (EG.5.1 o "Eris") non è quella variante. 19 Tuttavia, negli ultimi due giorni è apparsa una nuova variante, ancora senza nome, in Israele e Danimarca, che ha attirato l'attenzione di molti esperti perché presenta così tante nuove mutazioni, alcune associate da tempo a una maggiore forma fisica e alla fuga immunitaria, e altri completamente nuovi. Finora, abbiamo solo tre sequenze sebbene la diffusione geografica significhi che si è verificata una trasmissione comunitaria. È ancora del tutto possibile che questo svanisca, o perché i suoi ospiti non infettano nessuno o perché, nonostante la sua novità, non supera gli attuali ceppi XBB dominanti. Tuttavia, questo dovrebbe fungere da promemoria del fatto che senza aumentare la sorveglianza e di fronte all'immunità in calo, stiamo viaggiando verso l'inverno più vulnerabili e senza controlli.

L'infezione da SARS-CoV-2 innesca risposte infiammatorie pro-aterogene nei vasi coronarici umani https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.08.14.553245v1 15/8/2023 I pazienti COVID-19 presentano un rischio più elevato di infarto del miocardio (IM), sindrome coronarica acuta e ictus fino a 1 anno dopo l'infezione da SARS-CoV-2. Mentre la risposta infiammatoria sistemica all'infezione da SARS-CoV-2 probabilmente contribuisce a questo aumento del rischio cardiovascolare, rimane sconosciuto se SARS-CoV-2 infetti direttamente il sistema vascolare coronarico e le relative placche aterosclerotiche per promuovere localmente l'infiammazione. Qui, riportiamo che l'RNA virale SARS-CoV-2 (vRNA) è rilevabile e si replica nelle lesioni aterosclerotiche coronariche analizzate durante l'autopsia da pazienti con COVID-19 grave. SARS-CoV-2 si localizza sui macrofagi della placca e mostra un tropismo più forte per le lesioni arteriose rispetto al corrispondente grasso perivascolare, in correlazione con il grado di infiltrazione dei macrofagi. L'infezione in vitro dei macrofagi primari umani evidenzia che l'ingresso di SARS-CoV-2 è aumentato nei macrofagi carichi di colesterolo (cellule schiumose) e dipende, in parte, dalla neuropilina-1 (NRP-1). Inoltre, sebbene la replicazione virale sia abortiva, SARS-CoV-2 induce una robusta risposta infiammatoria che include le interleuchine IL-6 e IL-1β, citochine chiave note per innescare eventi cardiovascolari ischemici. Complessivamente, tali dati stabiliscono che SARS-CoV-2 infetta i macrofagi nelle lesioni aterosclerotiche coronariche, con conseguente infiammazione della placca che può promuovere complicanze acute e rischio a lungo termine di eventi Cardio-Vascolari

Ruolo dei batteri parodontali nell'aterosclerosi Int. J. Mol. Sci. 2023, 24(16), 12861; https://doi.org/10.3390/ijms241612861 16 August 2023 L'aterosclerosi (AS) è una malattia vascolare infiammatoria che costituisce una delle principali cause alla base delle malattie cardiovascolari (CVD) e dell'ictus. I fattori di rischio tradizionali per AS includono fattori dello stile di vita, principalmente fumo, dislipidemia, ipertensione e metabolismo del glucosio alterato. Gli studi degli ultimi decenni hanno rivelato che l'infezione gioca un ruolo importante nell'AS. Essendo uno dei quattro principali serbatoi batterici umani, nella cavità orale esistono più di 700 specie batteriche. Vale la pena notare che questi batteri mantengono un equilibrio ecologico all'interno di un parodonto sano, tuttavia, in presenza di malattia parodontale, emerge la disbiosi microbica, che porta a uno spostamento da batteri anaerobi Gram-positivi a batteri anaerobi Gram-negativi; di conseguenza, alcuni batteri acquisiscono opportunisticamente capacità patogene, esacerbando ulteriormente la patogenesi della malattia. L'evidenza epidemiologica mostra che individui affetti da parodontite mostrano una maggiore suscettibilità ad AS e CVD; i ricercatori hanno rilevato il DNA del patogeno della parodontite dalle placche aterosclerotiche, fornendo una prova diretta del legame tra parodontite e AS

Disinformazione COVID-19 sui social media da parte dei medici negli Stati Uniti JAMA Netw Open. 2023;6(8):e2328928. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.28928 15/8/2023 https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2808358 Circa un terzo degli oltre 1.100.000 decessi confermati correlati a COVID-19 al 18 gennaio 2023 erano considerati prevenibili se fossero state seguite le raccomandazioni di salute pubblica. La diffusione da parte dei medici della disinformazione sul COVID-19 sui social media e su altre piattaforme basate su Internet ha sollevato preoccupazioni professionali, di salute pubblica ed etiche. In questo studio è stato scoperto che medici provenienti da tutti gli Stati Uniti e che rappresentano una vasta gamma di specialità mediche hanno diffuso disinformazione COVID-19 su vaccini, promosso trattamenti medici privi di prove scientifiche, contestato l'efficacia dell'uso delle maschere e altro (affermazioni non comprovate, ad esempio, origine del virus, bugie del governo e altre teorie del complotto).su grandi social media e altre piattaforme online e che molti avevano un'ampia portata in base al numero di follower. I risultati di questo studio suggeriscono la necessità di una valutazione rigorosa del danno che può essere causato dai medici, che detengono una posizione di fiducia unica nella società, propagando disinformazione; sono necessarie linee guida etiche e legali per prevenire la propagazione della disinformazione.

Oil Pulling e Polifenoli: cura dei malati di gengivite con 'Olio Extravergine di Oliva' J. Clin. Med. 2023, 12(16), 5256; https://doi.org/10.3390/jcm12165256 12 August 2023 https://www.mdpi.com/2077-0383/12/16/5256 L'American Dental Association (ADA) ha dichiarato che non ci sono prove sufficienti per sostenere l'uso dell'oil Pulling come sostituto delle tradizionali pratiche di igiene orale nella gestione delle malattie gengivali. È sempre meglio consultare un dentista per un piano di trattamento personalizzato per la gengivite e per mantenere buone pratiche di igiene orale come raccomandato dal proprio dentista. Un ulteriore aspetto da considerare nell'utilizzo dell'oil Pulling è l'impatto ambientale. L'impatto ambientale dell'uso dell'oil Pulling come trattamento per la gengivite è generalmente considerato inferiore rispetto ad altri studi che prevedono l'uso di prodotti commerciali per l'igiene orale. Lo scopo dello studio era valutare l'efficacia dell'olio extra vergine di oliva (EVO) e dell'olio fruttato per il trattamento della gengivite. L'olio EVO è stato somministrato come collutorio a pazienti con infiammazione gengivale. Il protocollo prevedeva un'applicazione giornaliera del prodotto per 30 giorni > collutorio all'olio EVO (10ml) con risciacquo di 5 min da eseguire dopo la pulizia dentale prima di coricarsi. I dati raccolti hanno mostrato miglioramenti significativi nella formazione della placca batterica e della gengivite. Il trattamento si è rivelato un valido coadiuvante per il mantenimento dell'igiene orale domiciliare grazie alla sua capacità di ridurre l'adesione e la formazione della placca batterica. protocollo classico - si prende in bocca un cucchiaio da tavola (10 ml) di olio di semi di sesamo, lo si passa in bocca tra i denti per 10-15 minuti (sec altri AA meglio 15-20min) fino a quando l'olio perde la sua viscosità e diventa di colore bianco latte; quindi viene sputato e la bocca viene sciacquata abbondantemente con acqua per diverse volte - si pratica preferibilmente nelle prime ore del mattino, a stomaco vuoto, dopo essersi lavati i denti, in posizione seduta con il mento eretto - si può fare per un massimo di tre volte al giorno in caso di patologie acute. - l'ingerimento dell'olio dovrebbe essere evitato in quanto potrebbe contenere tossine e batteri, che sono dannosi per la salute - controindicazioni > bambini di età inferiore ai 5 anni a causa dei pericoli di aspirazione e deglutizione - può essere praticato anche durante la gravidanza e le mestruazioni.

LE ACCUSE DI FRANCESCO ZAMBON SULLA NON ATTUAZIONE DEL PIANO PANDEMICO https://www.repubblica.it/cronaca/2021/05/09/news/zambon-301710349/?ref=search Anche Francesco Zambon, ex funzionario Oms, allontanatosi a seguito di pressioni dall’organizzazione, sottolineò che il nel nostro paese non fu attivato il piano pandemico con tempestività. “L’Italia aveva un piano nazionale pandemico, seppur datato al 2006 e mai aggiornato – disse Zambon in un’intervista a la Repubblica -. Ma c’era. Ecco, io penso che da gennaio al 21 febbraio si potessero fare tante cose che non sono state fatte. Piuttosto che donare le mascherine, era necessario stoccarle, verificare il magazzino italiano, formare il personale sanitario. L’Italia non si sarebbe salvata dalla pandemia, ma avremmo potuto ridurre di molto i danni. Ma non è stato soltanto un problema italiano. Il fronte più importante è quello internazionale”.

Long COVID è devastante e tutt'altro che raro. https://www.salon.com/2023/08/13/long-is-devastating-and-far-from-rare-as-infections-rise-again-why-are-we-still-ignoring-it/ L'11 maggio 2023 si è conclusa la dichiarazione federale di emergenza sanitaria pubblica per COVID-19. Solo pochi mesi dopo, e i casi stanno già ricominciando a salire in tutto il paese. Questa decisione è stata presa nonostante la scienza emergente che circonda il long-COVID che potrebbe rivelarsi uno dei maggiori problemi di salute del 21° secolo, presentando un rischio reale che una pandemia secondaria di malattie croniche sia trascurata. Mentre le cose sembrano tornare alla normalità per la maggior parte delle persone, quelli con long-COVID stanno ancora soffrendo e questa sofferenza probabilmente continuerà indefinitamente se non si fa nulla per cambiare rotta. Come riportato in precedenza, un modello scientifico allarmante si sta rivelando in aree di ricerca che si intersecano, il che suggerisce che il long-COVID potrebbe essere collegato a malattie neurodegenerative come il Parkinson, probabilmente innescato da un'infezione iniziale da COVID. https://www.nature.com/articles/s41572-021-00280-3 Tuttavia, a causa della scadenza del Public Health Emergency Act, la ricerca e il monitoraggio del COVID sono diventati più difficili. Copertura per test, tracciamento dei contatti, finanziamenti per la ricerca, segnalazione dei dati: è stato tutto buttato fuori dalla finestra, insieme a quel poco di precauzione COVID rimasto. Eppure ogni infezione da COVID mette ancora un individuo a rischio di sviluppare long-COVID lungo – che, secondo i dati, è sempre più probabile tra i meno vaccinati e più volte si contrae il virus. https://www.nature.com/articles/s41591-022-02051-3 Non è chiaro se alcune varianti COVID abbiano un potenziale maggiore di causare long-COVID lungo, ma ciò che è chiaro è che i pazienti spesso riportano sintomi che si allineano con quelli che attraversano le fasi prodromiche (subcliniche) di varie malattie cerebrali; il che significa che questi stanno molto probabilmente vivendo le prime fasi della neurodegenerazione. Prendiamo, ad esempio, lo stadio prodromico del morbo di Parkinson , che può durare decenni prima del Parkinson clinicamente diagnosticato. Prima che emergano deficit motori diagnosticabili, i pazienti con Parkinson prodromico (sebbene la pratica standard in medicina non possa riconoscerli ufficialmente come tali) riferiscono sintomi come perdita dell'olfatto, disfunzione autonomica (POTS, ipertensione, ipotensione, ecc.), perdita di sensibilità nella pelle (neuropatia delle piccole fibre), problemi gastrointestinali, disfunzione urinaria, anomalie visive (alterazioni microvascolari retiniche), depressione/apatia, disturbi del sonno, cambiamenti ormonali e microcoagulazione ( microcoaguli di fibrina amiloide), tra gli altri. Questi sintomi sono spesso riconosciuti solo retrospettivamente in relazione alla neurodegenerazione, dopo una diagnosi ufficiale di Parkinson, e sono correlati all'aumento del rischio di malattie cardiovascolari , diabete e alcune malattie autoimmuni . Eppure oggi, i pazienti con Parkinson prodromico non possono ancora essere diagnosticati fino a quando non sviluppano i caratteristici deficit motori del morbo di Parkinson clinico. Questo preclude loro trattamenti e terapie che potrebbero prevenire o ritardare la progressione della malattia, o almeno alleviare la loro sofferenza. Invece, i loro sintomi vengono respinti e trascurati a causa della mancanza di un meccanismo biologico sottostante rilevabile. In sostanza, viene detto loro che i sintomi sono nella loro testa o non sono correlati a una condizione più grave. I parallelismi tra i primi sintomi del Parkinson delineati sopra e i sintomi riportati dai pazienti long-COVID sono innegabili. Questo è un chiaro fallimento della comunità medica, poiché lascia i pazienti con una sensazione di smarrimento, senza una linea d'azione. C'è una ragione per cui questa scienza non è ampiamente discussa. L'iper-politicizzazione di COVID, provocata dall'allora presidente Trump all'inizio della pandemia, unita ad anni di stanchezza pandemica, ne ha fatto una questione in gran parte intoccabile. Questa soppressione della scienza sta avvenendo a tutti i livelli di governo e su entrambi i lati politici, ma per ragioni diverse. I politici non hanno alcun desiderio di lanciare più allarmi su COVID e questo rende il long-COVID un problema che nessuna delle parti vuole affrontare. Meglio assicurarsi il seggio per il prossimo ciclo elettorale, placare i propri elettori, quindi aggiungere al paniere di innumerevoli problemi che il nostro Paese sta già affrontando. Anche molti medici potrebbero non essere consapevoli quando si tratta di long-COVID. Anche il governo degli Stati Uniti e le istituzioni internazionali non sono riuscite ad affrontare adeguatamente il COVID lungo; il Centro per il controllo e la prevenzione delle malattie (CDC), il NIH e l'Organizzazione mondiale della sanità (OMS) hanno tutti firmato la fine dell'emergenza sanitaria pubblica causata dal COVID-19. Ovviamente, il mondo vuole che il COVID finisca, ma volere che qualcosa sia vero non lo rende tale. Questo è problematico su due fronti. In primo luogo, considerando la tendenza di COVID a mutare e il fatto che solo il 20% della popolazione statunitense è aggiornato sui propri vaccini, in determinate circostanze potrebbe ancora verificarsi un'ondata di morti. In secondo luogo, anche se l'infezione iniziale da COVID non è più una grave minaccia, il long-COVID può ancora svilupparsi anche dopo un'infezione minore in individui altrimenti sani. Dopo la pandemia di SARS-1 del 2003, molti sopravvissuti hanno riportato problemi di salute mentale a lungo termine e stanchezza cronica, i cui sintomi sono stati ampiamente ignorati e in gran parte liquidati come disturbo da stress post-traumatico (PTSD). Sebbene nessuno sembri aver esaminato specificamente se la SARS-1 aumentasse il rischio di Parkinson, gli studi dimostrano che il long-COVID di oggi condivide le tendenze con il lungo SARS di due decenni fa. Gli errori del passato vengono attualmente rifatti con il lungo COVID. La combinazione di inettitudine istituzionale e burocrazia, la politicizzazione e la polarizzazione del dibattito sul COVID e l'affaticamento della pandemia hanno impedito alla scienza molto seria e legittima sui potenziali pericoli a lungo termine dell'infezione da COVID che porta a problemi neurodegenerativi di entrare nella discussione principale. Le proiezioni indicano che il long-COVID avrà un enorme impatto negativo sulla forza lavoro e sull'economia, costando all'economia miliardi di salari persi . Con una stima di 16-34 milioni di americani che soffrono di long-COVID, la carenza di manodopera è un'area di reale preoccupazione, poiché le possibilità di tornare alla piena occupazione dopo un'assenza di sei mesi a causa di infortunio o malattia sono di circa il 55%. Estendi quel tempo a un anno e le probabilità scendono al 32,2% e dopo due anni scende a meno del 5%. KFF Health News ha riferito che, con oltre un milione di richieste ancora non elaborate, la Social Security Administration (SSA) ha identificato circa 40.000 richieste di invalidità che "includono l'indicazione di un'infezione da COVID a un certo punto". La gravità degli effetti a lungo termine del COVID dovrebbe quindi essere una questione di interesse nazionale dal punto di vista economico, se non per il mero interesse della salute pubblica. La più grande frustrazione è che stiamo ancora lottando con una definizione uniforme di long-COVID. Molti virus possono farlo." Questi tipi di condizioni sono in genere curabili. Una diagnosi basata sull'esclusione richiede dai 3 ai 6 mesi: è un sacco di tempo per essere sofferenti e potenzialmente incapaci di lavorare senza qualificarsi per la disabilità. Da un certo punto di vista, il long- COVID è una malattia di esclusione... Non c'è alcun biomarcatore per dire: 'questo è esclusivo del long-COVID'... e una diagnosi basata sull'esclusione richiede dai 3 ai 6 mesi, un sacco di tempo per essere sofferenti e potenzialmente incapaci di lavorare senza qualificarsi per la disabilità. Ci sono due sottotipi di "long-COVID". Uno rientra nella categoria delle complicanze post-COVID. Ad esempio, problemi respiratori dovuti a cicatrici polmonari. L'altro è il long-COVID in un senso più preoccupante: una condizione di sintomi cronici che non possono essere ricondotti a una fonte sottostante. È questa diagnosi per esclusione che ha il potenziale per essere le prime fasi di una malattia neurodegenerativa. Se il COVID lungo ha un impatto neurologico , allora sarà molto più difficile da trattare di quanto la politica attuale vorrebbe farci credere; ciò significherebbe che l'infezione acuta da COVID è probabilmente l'ultima delle nostre preoccupazioni. Significherebbe che la terapia fisica non farà molto per affrontare tali sintomi COVID di malessere post-sforzo. Significherebbe che un discreto numero di pazienti non si riprenderà a sufficienza per tornare al lavoro. Significherebbe che da 5 a 10, forse 20 anni, da oggi, COVID esigerà il suo vero prezzo, quando esploderanno malattie simili al Parkinson . Se avessimo saputo negli anni '90, ad esempio, quello che sappiamo ora sul virus Epstein-Barr che causa la sclerosi multipla, avremmo fatto molto di più per evitare che ciò accadesse". Long COVID ha bisogno di un team multidisciplinare ... Ma il sistema sanitario non lo vuole. Se possiamo depoliticizzare il Long COVID e usarlo per trasformare la medicina in ciò che dovrebbe essere per le persone quando hai una malattia che trascende uno o più organi, allora almeno potremmo iniziare a prenderci cura di questi pazienti ora". Mitchell Miglis di Stanford e Christopher Gibbons di Beth Israel Deaconess sono entrambi clinici e ricercatori che studiano la disfunzione autonomica. Si sono concentrati sul legame presunto tra sinucleinopatie del sistema nervoso periferico, neuropatia delle piccole fibre e disfunzione autonomica (in particolare POTS). Poi c'è Birgit Högl dell'Università di medicina di Innsbruck, in Austria, una clinica e ricercatrice che si occupa del disturbo del comportamento del sonno REM (movimento rapido degli occhi) e dei relativi biomarcatori. Questo disturbo del comportamento del sonno è un forte predittore di una malattia simile al Parkinson in via di sviluppo. Responsabile della clinica del sonno, è coinvolta in studi clinici su larga scala in corso che esplorano la relazione tra COVID, disturbi del sonno e malattie neurodegenerative. Allo stesso modo, una recente ricerca su Lancet's Infectious Diseases ha rivelato che il farmaco metformina, un farmaco per il diabete, è un trattamento efficace per prevenire l'infezione da COVID grave e il long-COVID. I risultati hanno mostrato che "il trattamento ambulatoriale con metformina ha ridotto l'incidenza di long-COVID di circa il 41%, con una riduzione assoluta del 4,1%, rispetto al placebo". Lo studio conclude affermando: "La metformina ha benefici clinici se utilizzata come trattamento ambulatoriale per COVID-19 ed è disponibile a livello globale, a basso costo e sicura". Dovrebbero essere compiuti sforzi per rendere questo farmaco noto e prontamente disponibile al pubblico. Tuttavia, lo stato di non emergenza di COVID rende ancora una volta questo un compito difficile. Poiché la metformina dovrebbe essere utilizzata immediatamente dopo un test COVID positivo, abbiamo bisogno di un sistema in atto che incoraggi il monitoraggio continuo delle infezioni da COVID e allo stato attuale, non esiste quasi alcuna infrastruttura per incoraggiare l'automonitoraggio. Abbiamo bisogno anche di migliori messaggi sulla salute pubblica; il pubblico deve iniziare a conoscere il long-COVID in modo produttivo e sostenere un cambiamento di strategia. Lo stato attuale delle cose sta lasciando che molti di questi pazienti si sentano abbandonati, mentre la retorica che circonda l'argomento sta generando la convinzione generalizzata che molti di questi siano "ipocondriaci" piuttosto che malati di una condizione debilitante. Le prove indicano che, almeno in alcuni casi, il long-COVID è principalmente una malattia del cervello. Ammettere questo è il primo passo per adottare un approccio proattivo e pienamente informato alla vita in un mondo con COVID endemico; al momento, è fondamentale prestare attenzione allo scenario peggiore: il long-COVID lungo può essere una condizione neurodegenerativa e un precursore della malattia di Parkinson (o simile). Diamo un'occhiata a questo come se le nostre vite dipendessero da questo.

L'illusione e le implicazioni del messaggio COVID-19 "basta seguire la scienza". https://theconversation.com/the-illusion-and-implications-of-just-following-the-science-covid-19-messaging-210786 2 agosto 2023 In un recente numero speciale del British Medical Journal ( BMJ ), i commentatori hanno chiesto la responsabilità della risposta del Canada al COVID-19 sotto forma di un'inchiesta pubblica indipendente. https://www.bmj.com/canada-covid-series Durante la pandemia di COVID-19, era comune sentire i politici dire che stavano "solo seguendo la scienza" quando spiegavano le loro politiche. Sebbene questo possa sembrare un modo prudente per affrontare una crisi di salute pubblica, la nostra ricerca suggerisce che tali affermazioni possono essere fuorvianti sia per la scienza che per il governo. Tali affermazioni rischiano anche di danneggiare la credibilità degli stessi esperti scientifici che sono cruciali per un'efficace risposta di salute pubblica. Decisioni e "scienza" Le prove scientifiche e la consulenza dovrebbero essere un elemento chiave del processo decisionale dei leader eletti in un'emergenza sanitaria pubblica. Tuttavia, ciò non significa che le prove scientifiche debbano essere l'unico contributo a tali decisioni o che i consulenti scientifici siano responsabili di tali decisioni. Eppure questo è stato il modo in cui la retorica del "seguire la scienza" è stata spesso inquadrata dai politici in Canada, Australia e Regno Unito durante la pandemia. Questo messaggio implicava che esistesse qualcosa come "la scienza" e che potesse dire ai politici cosa fare. Ma come abbiamo visto più volte nel contesto del COVID-19, le prove scientifiche (e l'interpretazione degli esperti su di esse) sono spesso contestate , in continua evoluzione e non sempre comprensive delle esigenze specifiche dei diversi gruppi di popolazione. La scienza può guidare le decisioni, ma non è una palla magica che detta cosa dovrebbe essere fatto . Politica e prove in evoluzione Anche se la scienza potrebbe fornire risposte inequivocabili, ci sono validi motivi per cui non dovrebbe essere l'unica considerazione nel processo decisionale della salute pubblica. Nelle democrazie rappresentative, i politici sono eletti per prendere decisioni che bilanciano molteplici priorità e interessi, comprese le prove scientifiche, ma anche gli impatti economici, i budget, l'etica, l'equità, i limiti di tempo e l'opinione pubblica. Questo è uno dei motivi per cui i governi dello stesso paese o regione con accesso alle stesse prove scientifiche e consigli hanno preso decisioni diverse sull'affrontare la diffusione del COVID-19. I governi hanno lottato con - e sono giunti a decisioni diverse su - questioni come bilanciare i benefici del contenimento del virus della chiusura delle scuole con le implicazioni per il benessere dei bambini e la partecipazione al lavoro dei genitori. Ma non è così che i governi dovrebbero lavorare nelle democrazie mature come il Canada. La convenzione di responsabilità ministeriale significa che i politici eletti, e non i loro consiglieri, prendono decisioni e sono responsabili nei confronti dell'elettorato. Affermare o sottintendere che le risposte politiche sono prescritte dai consulenti può confondere il pubblico su chi è responsabile delle decisioni e rischia di indebolire il rapporto tra funzionari pubblici e politici. Messaggistica e diffidenza Fuorviare il pubblico sul ruolo dei consulenti scientifici nel processo decisionale può anche minare la fiducia del pubblico nei consulenti scientifici, in particolare quando le decisioni politiche cambiano inevitabilmente o sono controverse. All'inizio della pandemia, il messaggio "basta seguire la scienza" dei leader eletti implicava che le prove scientifiche e i consulenti fornissero risposte dirette a domande complesse. Man mano che la pandemia si evolveva e le prove scientifiche, i pareri degli esperti e le decisioni politiche inevitabilmente cambiavano (e divergevano tra le giurisdizioni), le restrizioni alla salute pubblica sono state accolte con confusione pubblica , frustrazione e persino vetriolo spesso diretto ai consulenti scientifici che sono stati presentati come il volto pubblico di quelle decisioni. In Canada, la sfiducia che ne è derivata è stata potenzialmente aggravata dalla mancanza di trasparenza riguardo al processo decisionale del governo, che ha impedito ai cittadini di comprendere fino a che punto i pareri scientifici informassero le decisioni politiche. Sebbene non possiamo essere certi dei motivi, i sondaggi dell'opinione pubblica mostrano che la fiducia nei CMOH federali e provinciali del Canada come fonti affidabili di informazioni su COVID-19 è diminuita costantemente tra il 2021 e il 2023. Una tale erosione della fiducia tra i consulenti scientifici e il pubblico ha implicazioni per la capacità dei governi di gestire le emergenze sanitarie pubbliche sia croniche che acute. La fiducia e la credibilità associate all'essere un medico imparziale che rappresenta l'interesse pubblico è fondamentale per il ruolo dei CMOH, ma diventa vulnerabile quando questi funzionari sono lasciati a prendersi la colpa delle decisioni dei politici. È nell'interesse dei politici mantenere rapporti di fiducia con i loro alti funzionari della sanità pubblica e tra questi funzionari e il pubblico. La fiducia è importante non solo per gestire la prossima pandemia , ma anche per affrontare le principali sfide di salute pubblica del nostro tempo, comprese le disuguaglianze sanitarie, l'epidemia di oppioidi e la minaccia esistenziale del cambiamento climatico. I politici dovrebbero rendersi conto che deviare la colpa sulla "scienza" nei loro messaggi è una soluzione a breve termine che può comportare rischi a lungo termine e concentrarsi invece sulla creazione di messaggi più trasparenti su come, perché e da chi vengono prese le decisioni.

.... il vero problema è che nulla o quasi del Covid è prevedibile Insufficienza venosa e acrocianosi nel long-COVID lungo: disautonomia The LANCET August 12, 2023DOI https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)01461-7 Tra i fenomeni enigmatici è emerso un caso peculiare che fa luce su un allarmante sintomo che colpisce le persone con long COVID: l'inquietante trasformazione delle gambe in sfumature di blu. Al centro di questa indagine si trova il caso di studio di un uomo di 33 anni la cui battaglia con il long COVID ha svelato una sorprendente trasformazione nelle sue estremità inferiori. Acrocianosi, un termine medico che denota l'azzurro delle mani, dei piedi, del naso e delle orecchie, è emerso come tema centrale in questo calvario del paziente. In una svolta imprevedibile, le sue gambe si sarebbero gradualmente trasformate in sfumature di rosso e blu dopo minuti di ortostatismo, con le vene che diventano straordinariamente prominenti. Nel giro di dieci minuti, la trasformazione diviene pronunciata, accompagnata da una travolgente sensazione di pesantezza e prurito. Tuttavia, un ritorno a una posizione non eretta riporta rapidamente le sue gambe al loro colore originale. Questo caso particolare ha implicazioni significative per la comprensione del long-COVID e dei suoi effetti sul corpo. Al paziente è stato successivamente diagnosticata con sindrome da tachicardia posturale ortostatica (POTS), una condizione caratterizzata da an aumento anormale della frequenza cardiaca in piedi. "Questo è stato un caso eclatante di acrocianosi in a paziente che non l'aveva sperimentato prima della sua infezione da COVID19. I pazienti che sperimentano questo potrebbero non rilevare che può essere un sintomo di long-COVID e disautonomia. Allo stesso modo, i medici potrebbero non essere consapevoli del legame tra acrocianosi e long-COVID." In effetti, questa scoperta serve come un significativo promemoria della natura intricata e sfaccettata del long-COVID. Tra le sue vittime c'è il sistema nervoso autonomo, responsabile della regolazione delle funzioni vitali come la pressione sanguigna e la frequenza cardiaca; e gli aspetti della disautonomia vanno oltre questa specifica condizione, intrecciandosi con vari altri disturbi a lungo termine come la fibromialgia e l'encefalomielite mialgica, comunemente noti come sindrome da stanchezza cronica o ME. Gli sforzi instancabili del team hanno prodotto sviluppi innovativi, compreso un test domiciliare progettato per aiutare le persone che manifestano sintomi di disfunzione autonomica. Questo test funge da faro di speranza per coloro che combattono non solo il long-COVID ma anche la sindrome da stanchezza cronica, fibromialgia e diabete di tipo 1 e 2; fornendo alle persone un mezzo per rilevare i primi segni di disfunzione autonomica, l'Università di Leeds consente ai pazienti di assumersi la responsabilità della loro salute e chiedere un intervento tempestivo.

chi poteva poi prevedere simili "effetti secondari" dalla vaccinazione .... https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2023.08.07.23293778v1

qualche previsione sbagliata ci è poi pure scappata sui vaccini ... Casi clinici di ipertensione polmonare acuta dopo il vaccino mRNA COVID-19 https://www.preprints.org/manuscript/202308.0669/v1 Segnaliamo due casi di ipertensione polmonare ad esordio acuto in maschi adulti precedentemente sani entro tre settimane dalla somministrazione della seconda dose del vaccino Pfizer (BNT162b2) mRNA COVID‐19 proveniente da lotti diversi. Entrambi i pazienti hanno manifestato l'improvvisa insorgenza di grave affaticamento e dispnea durante lo sforzo con test PCR COVID-19 negativo. La diagnosi è stata posta mediante ecocardiografia transtoracica seriale nel primo caso e sia mediante ecocardiografia transtoracica che cateterizzazione del cuore destro nel secondo. L'ipertensione polmonare è una malattia grave caratterizzata da danni alla vascolarizzazione polmonare e flusso sanguigno limitato attraverso le arterie ristrette dal cuore destro a quello sinistro. L'insorgenza dei sintomi è tipicamente insidiosa, progressiva e incurabile, portando a scompenso cardiaco destro e morte prematura. L'insorgenza improvvisa di ipertensione polmonare sarebbe prevedibile solo in caso di pneumonectomia chirurgica o embolia polmonare massiva con compromissione di almeno il 50% della vascolarizzazione polmonare. Riteniamo che questi siano i primi casi segnalati di ipertensione polmonare ad insorgenza improvvisa in assenza di emboli polmonari e rappresentino un vaccino mRNA COVID-19 come possibile causa primaria di ipertensione polmonare. La tempistica di 2-3 settimane dopo la seconda dose e i sintomi simil-influenzali suggeriscono un meccanismo immunomediato.

ogni giorno ha la sua previsione sbagliata .... o giusta SARS-CoV-2 induce la sintesi di IgG4 per eludere il sistema immunitario? https://www.preprints.org/manuscript/202308.0776/v1 Per combattere le infezioni, il sistema immunitario ha sviluppato una varietà di strategie innate e adattive. Allo stesso modo, per garantire la loro permanenza all'interno dell'ospite, i virus hanno sviluppato sofisticati meccanismi per eludere il sistema immunitario, generando infezioni croniche che raramente vengono eliminate. Proponiamo che quando SARS-CoV infetta il sistema respiratorio, la proteina virale ORF8 induca la produzione di IL-6, alterando così il normale fenotipo dei linfociti Breg. Queste cellule sintetizzano quindi elevate quantità di anticorpi IgG4. Questo anticorpo ha un debole potenziale neutralizzante in vitro rispetto agli anticorpi IgG1, IgG2 e IgG3. Studi recenti hanno confermato che un cambiamento di classe da IgG3 a IgG4 era collegato a una ridotta capacità degli anticorpi specifici per lo spike di innescare la deposizione del complemento e la fagocitosi cellulare anticorpo-dipendente. Utilizzando questo meccanismo di tolleranza mediato da IgG4, SARS-CoV-2 evita di essere rilevato e attaccato dal sistema immunitario. In altre parole, il nostro sistema immunitario viene dirottato e costretto a "tollerare" o "ignorare" il virus, permettendo così un'infezione cronica. La tolleranza indotta da IgG4 potrebbe produrre una scarsa risposta immunitaria contro SARS-CoV-2 quando questi pazienti subiscono una reinfezione; il virus potrebbe infettare le cellule per lungo tempo, causando un'infezione cronica. Tale meccanismo di evasione mediato da IgG4 indotto da SARS-CoV2 è notevolmente simile a quello sviluppato dalle cellule tumorali per evitare la sorveglianza immunitaria e l'attacco. I ricercatori hanno studiato il melanoma maligno e hanno scoperto che l'IgG4 specifica per il tumore veniva prodotta localmente nei tessuti tumorali. L'anticorpo IgG4 è significativo e necessario per l'evasione immunitaria del cancro, secondo un altro studio. Cellule B con alte concentrazioni di IgG4 sono state trovate sia nei campioni di siero dei pazienti che nelle cellule maligne in una coorte di persone con cancro esofageo. Sia l'aumento della malignità del cancro che una prognosi sfavorevole erano altamente correlati con livelli più elevati di IgG4, che sembrano essere collegati a una crescita del cancro più aggressiva. È stato riscontrato che, quando si lega ai recettori Fc presenti in alcune cellule immunitarie in vitro, l'IgG4 può competere con l'IgG1; le normali risposte immunitarie contro le cellule tumorali, come la citotossicità cellulare e del complemento e la fagocitosi cellulare, che sono mediate dagli anticorpi IgG1, sono inibite come risultato di questa competizione. La somiglianza tra il nostro meccanismo proposto per l'evasione immunitaria mediata da IgG4 da parte di SARSCoV-2 e quello sviluppato dalle cellule tumorali suggerisce che i virus sono più complessi di quanto si creda normalmente e ciò potrebbe avere implicazioni terapeutiche sia per il trattamento delle infezioni virali che per il cancro.

LA 'MORTE IMPROVVISA' NON ESISTE" – MELANIA RIZZOLI: “LA SCOMPARSA DEL CONSIGLIERE RAI RICCARDO LAGANÀ, A SOLI 48 ANNI, HA SUSCITATO SCONCERTO. PERCHÉ PERSONE IN APPARENTE BUONA SALUTE MUOIONO PER ARRESTO CARDIACO FULMINANTE? NON SONO DECESSI CASUALI O LEGATI AL DESTINO, MA TRAGEDIE PREANNUNCIATE SEMPRE DA SINTOMI VASCOLARI OD ELETTRICI DEL MUSCOLO CARDIACO CHE COMPAIONO ALMENO MESI O SETTIMANE PRIMA, SPESSO SOTTOVALUTATI. UN CUORE CHE BATTE DA ANNI NON SI FERMA MAI ‘IMPROVVISAMENTE’…” Estratto dell’articolo di Melania Rizzoli per “Libero quotidiano” .... la morte improvvisa esiste e spesso è inevitabile, mentre è più importante diagnosticare le cause per i familiari "vivi" Indagare sulla morte cardiaca improvvisa – Un nuovo paradigma 23 dicembre 2020 https://doi.org/10.1016/j.hroo.2020.12.019 È semplice come questo: “La morte è inevitabile, e quale modo migliore per morire se non all'improvviso. Questa affermazione è applicabile agli anziani, ma la morte improvvisa in un giovane non solo è una tragedia per la vittima, ma ha anche un effetto devastante sui genitori, sui coniugi e sui figli della vittima”. Tuttavia, in molti paesi dotati di risorse adeguate, le vittime di morte improvvisa inspiegabile, i sopravvissuti all'arresto cardiaco improvviso e i loro parenti non vengono ancora esaminati di routine mentre ci avviciniamo alla fine del 2020. Autopsia, ricerca della famiglia dei parenti a rischio, test genetici, e spesso mancano strategie di follow-up. La dichiarazione di consenso degli esperti APHRS/HRS del 2020 sulle indagini sui deceduti con morte improvvisa inspiegabile e sui pazienti con arresto cardiaco improvviso, e delle loro famiglie, ha la qualità e la forza per migliorare le condizioni dei sopravvissuti all'arresto cardiaco improvviso e dei loro parenti, nonché per parenti di vittime di morte improvvisa inspiegabile. La dichiarazione di consenso degli esperti è completa, è meticolosamente scritta, copre tutti gli aspetti di questa grave condizione e fornisce un approccio diretto e operativo alle iniziative future. Questo documento fornisce un quadro molto importante per l'indagine su (1) pazienti con arresto cardiaco improvviso, (2) deceduti con morte improvvisa inspiegabile e (3) famiglie sia di sopravvissuti ad arresto cardiaco improvviso sia di vittime di morte improvvisa inspiegabile, dal momento che molte condizioni responsabili dell'arresto cardiaco o della morte inspiegabile possono essere ereditati in famiglia. Mentre questo documento fornisce ai medici raccomandazioni pratiche per la valutazione di pazienti con arresto cardiaco improvviso, deceduti con morte improvvisa inspiegabile e le loro famiglie, l'approccio migliore varierà a seconda della situazione e può essere influenzato dall'età del soggetto e dai risultati dei test iniziali, tra l'altro fattori. Si raccomanda di indirizzare i sopravvissuti all'arresto cardiaco improvviso e i loro familiari per la valutazione in centri con team multidisciplinari esperti, poiché ciò può facilitare la navigazione di queste complessità e organizzare il follow-up a intervalli. Le discipline di cardiologia, pediatria, radiologia, patologia, consulenza, psicologia e genetica devono essere coinvolte in questo processo. Pertanto, nei centri preposti a tali indagini, la costituzione di équipe multidisciplinari è essenziale per fornire un servizio completo a tali pazienti e alle loro famiglie. Si riconosce che non tutte le modalità investigative raccomandate saranno disponibili in tutte le circostanze, e si sottolinea che questo documento è un tentativo di delineare un approccio a cui il clinico dovrebbe aspirare. La dichiarazione di consenso fornisce una "Top 10" completa di messaggi importanti, che in breve esprimono quanto segue: 1. Porre maggiore attenzione sulla morte cardiaca improvvisa come importante problema di salute pubblica. 2. La creazione di team multidisciplinari è fondamentale per un'indagine appropriata sui sopravvissuti ad arresto cardiaco improvviso, sulle vittime di morte improvvisa inspiegabile e sui loro parenti in cerca di una diagnosi. 3. Durante l'indagine e la ricerca di una diagnosi, va ricordata l'assistenza psicologica delle famiglie colpite da morte improvvisa inspiegabile e dei sopravvissuti ad arresto cardiaco improvviso e delle loro famiglie. 4. Una storia personale e familiare dettagliata è essenziale per indagare sulla morte improvvisa inspiegabile, concentrandosi sui sintomi sentinella durante la vita come sincope o convulsioni, resoconti di testimoni, indagini premorbose e ispezione di qualsiasi monitoraggio del ritmo cardiaco intorno al momento della morte. 5. Un'autopsia completa è una parte essenziale dell'indagine e dovrebbe essere garantito un tessuto adatto all'analisi genetica. 6. Per le vittime di morte cardiaca improvvisa o sopravvissute all'arresto cardiaco con un fenotipo noto, il test genetico del probando focalizzato sui probabili geni candidati, insieme alla valutazione clinica dei membri della famiglia, contribuisce a identificare i membri della famiglia a rischio. 7. Per le vittime di morte cardiaca improvvisa o per chi è sopravvissuto ad un arresto cardiaco il cui fenotipo non è noto, il test genetico focalizzato sulla sindrome aritmica può essere appropriato per aiutare ad arrivare a una diagnosi definitiva, mentre non è raccomandato un test più ampio. 8. Nei sopravvissuti all'arresto cardiaco improvviso, la storia personale e familiare dettagliata, i resoconti dei testimoni, l'esame fisico, gli elettrocardiogrammi multipli e l'imaging cardiaco sono essenziali. 9. L'indagine genetica sui sopravvissuti all'arresto cardiaco improvviso è meglio intrapresa in centri con un'infrastruttura di assistenza multidisciplinare e dovrebbe concentrarsi su probabili geni candidati ben descritti. 10. Nelle famiglie delle vittime di morte improvvisa inspiegabile e dei sopravvissuti ad arresto cardiaco improvviso, la valutazione dovrebbe includere test clinici e, se noti, genetici a cascata. Infine, sono necessari studi volti a ridurre al minimo i danni collaterali derivanti da risultati clinici incerti e "varianti genetiche di significato incerto". Dobbiamo evitare la diagnosi prematura ed errata a causa di eccessiva fiducia o eccessiva interpretazione di risultati clinici o genetici di significato incerto, in quanto ciò può causare danni notevoli.

https://portale.fnomceo.it/elenco-dei-medici-caduti-nel-corso-dellepidemia-di-covid-19/ Si allunga purtroppo il triste elenco dei Medici caduti nel corso dell’epidemia di Covid-19. A partire da marzo li riportiamo qui, sul Portale FNOMCeO, che resterà listato a lutto in loro memoria, in un triste elenco che viene via via aggiornato. In allegato, i dati sui contagi. Un monito, una lezione per tutti. “I morti non fanno rumore, non fanno più rumore del crescere dell’erba, scriveva Ungaretti – commenta il presidente della FNOMCeO, Filippo Anelli -. Eppure, i nomi dei nostri amici, dei nostri colleghi, messi qui, nero su bianco, fanno un rumore assordante. Così come fa rumore il numero degli operatori sanitari contagiati, che costituiscono ormai il 10% del totale. Non possiamo più permettere che i nostri medici, i nostri operatori sanitari, siano mandati a combattere a mani nude contro il virus. È una lotta impari, che fa male a noi, fa male ai cittadini, fa male al paese”. “Nell’elenco – spiega il Presidente – si è deciso di includere tutti i medici, pensionati o ancora in attività, perché per noi tutti i medici sono uguali e uguale è il cordoglio per la loro perdita. Alcuni dei medici pensionati, inoltre, erano rimasti o erano stati richiamati in attività; alcuni di loro avevano risposto a una chiamata d’aiuto. Perché non si smette mai di essere medici, lo si resta sino in fondo e per tutta la vita”. Manfredo Squeri † 23 03 2020 Già medico ospedaliero, attualmente responsabile del reparto di Medicina nella Casa di Cura Piccole Figlie di Parma convenzionata con SSN Carlo Amodio † 05 04 2020 Radiologo, ex primario di radiologia

Uso di inibitori della pompa protonica e rischio di demenza: studio sul rischio di aterosclerosi nelle comunità 9 agosto 2023, DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207747 Gli studi sull'associazione tra l'uso di inibitori della pompa protonica (PPI) e la demenza riportano risultati contrastanti e non esaminano l'impatto dell'uso cumulativo di PPI. Abbiamo valutato le associazioni tra uso attuale e cumulativo di PPI e rischio di demenza incidente nello studio ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities). Questo studio fornisce prove che l'uso di PPI prescritti per > 4,4 anni da parte di individui di età pari o superiore a 45 anni è associato a una maggiore incidenza di demenza di nuova diagnosi. Sono necessari studi futuri per comprendere i possibili percorsi tra l'uso cumulativo di PPI e lo sviluppo della demenza.

Il mistero in corso dell'origine di Covid; non sappiamo ancora come sia iniziata la pandemia. https://www.nytimes.com/2023/07/25/magazine/covid-start.html?unlocked_article_code=CL8QqxNAkNcpTiLjw0kaffw-FLO8vaaEOxM1xom0D-1zgOjcZv6bWapMW1lPcY4wKa9hpha8zRwveKCDO8SJbm3lpTVu-NByjfRy3AuuBME_BCO5rNkJlYsbzaHGY27nFj-exYH1W0Pqtt735Zv-jn5dQl3GvZhSjz286AHfWzZR4z6RBgyVtE54GnWoasY5gGc6VE6D9E11ElHs8o4sGQHIAFBJhzYyC74ar9Lg8YuUIszk8kfNjpdt6KMk5Y5P_D8Ep4LiWmGJpIijOEgOWoys1SE5gJsJpEYIq1kJlKhlt-AQ4SFes5aubAFW93OB57SU1Qua&smid=url-share Sono passati quattro anni e poi, nell'ottobre 2022, l'embargo è scaduto. I dati, messi fuori servizio da poco prima della pandemia e ora pubblicamente disponibili, rivelavano ciò che non includevano : un progenitore del virus pandemico. Qui c'erano 60 coronavirus che Zhengli Shi e altri avevano considerato intriganti nel 2018. Ma niente che corrispondesse a SARS-CoV-2. "Dov'è il virus?" ha detto Eddie Holmes, raccontandomi questo di recente. "Il virus non c'è assolutamente ". Altri due argomenti sul lato delle fughe di laboratorio meritano attenzione. Ognuno può essere formulato come una domanda. Perché SARS-CoV-2, fin dall'inizio, sembrava adattarsi molto bene all'uomo? E perché, se il suo ospite naturale era una specie di pipistrello, quell'ospite non è stato ancora trovato, dopo tre anni e mezzo? La prima di queste domande ignora il fatto che SARS-CoV-2 si è dimostrato, fin dall'inizio, perfettamente in grado di infettare altri mammiferi (cani e gatti) e infine un'ampia gamma di essi (tigri, gorilla, visoni, cervi dalla coda bianca e altri), non solo umani. La seconda domanda tradisce una mancanza di familiarità con la storia dei virus emergenti. Quando un nuovo virus appare improvvisamente nell'uomo, causando malattie e allarmi, la ricerca del suo ospite naturale è sempre un compito urgente. Ma un tale lavoro ecologico è difficile da svolgere nell'emergenza sanitaria pubblica di un'epidemia, e una volta che l'epidemia (o l'epidemia o la pandemia) è sotto controllo, il senso di urgenza e il denaro disponibile per la ricerca tendono a scomparire. Trovare l'animale ospite a volte è facile, per fortuna, a volte difficile. Ci sono voluti 15 anni per identificare i pipistrelli a ferro di cavallo, con grande sicurezza, come i probabili ospiti del virus della SARS originale. Tracciare il virus Marburg fino al suo ospite serbatoio nei pipistrelli della frutta egiziani ha richiesto 41 anni (o 42, se si conta il tempo fino alla pubblicazione). E l'ospite naturale del virus Ebola, nonostante quello che potresti pensare di aver sentito, è ancora non identificato, 47 anni dopo la sua comparsa in un remoto ospedale missionario in quello che allora era lo Zaire. Il collegamento suggerito tra il virus Ebola e una qualche forma di pipistrello è ancora un fatto scientifico suppositivo, non consolidato - e abbiamo già abbastanza supposizioni legate a questo argomento. Quindi, cosa sta inclinando la bilancia dell'opinione popolare verso la fuga di dati dal laboratorio? La risposta a questo non è profondamente radicata nei dati arcani che ho sfogliato qui. Ciò che fa pendere la bilancia, mi sembra, è il cinismo e il fascino narrativo. Ho chiesto di questo in una conversazione con David Relman, l'esperto di biosicurezza che è stato anche autore della lettera "Indaga" con Jesse Bloom. In una certa misura, Relman era d'accordo. "Quando semini i semi della sfiducia o suggerisci di non essere stato trasparente con ciò che sapevi", mi ha detto, "ti stai preparando a una sfiducia persistente, insidiosa e continua". Ciò spinge le persone a presumere che "c'era qualcosa di deliberato o deliberatamente nascosto". I semi della sfiducia sono cresciuti nel giardino civico americano e mondiale da molto tempo. Più del 60 percento degli americani, secondo i sondaggi degli ultimi anni, rifiuta ancora di credere che Lee Harvey Oswald, agendo da solo, abbia ucciso John F. Kennedy. È perché le persone hanno letto il rapporto della Commissione Warren, l'hanno trovato poco convincente e hanno esaminato minuziosamente la teoria del "proiettile magico"? No, è perché hanno imparato a essere diffidenti, e perché una teoria del complotto su qualsiasi grande evento è più drammatica e soddisfacente di una piccola, stupida spiegazione, come l'idea che un perdente incapace possa uccidere un presidente colpendo due colpi su tre con un fucile da 13 dollari. La maggior parte di noi non raggiunge le proprie opinioni mediante una meticolosa calibrazione di prove empiriche. Rimaniamo inadempienti ai nostri precedenti, come ha notato Jesse Bloom, o abbracciamo storie che hanno trame semplici, personaggi buoni e cattivi e traiettorie melodrammatiche, e che sembrano commisurate alla portata dell'evento in questione. Il processo di scoperta scientifica è una storia complicata che coinvolge la raccolta di dati, il test di ipotesi, la falsificazione di ipotesi, la revisione di ipotesi, ulteriori test e uomini brillanti ma fallibili che fanno tutto quel lavoro. Il malaffare scientifico guidato dall'arroganza e che porta a guai, d'altra parte, è una storia molto più semplice che risale almeno al romanzo di Mary Shelley del 1818, "Frankenstein". Carl Bergstrom è un biologo evoluzionista e autore di commenti sulla disinformazione scientifica. Riflette, tra le altre cose, su come viene insegnato agli studenti di scienze - o almeno dovrebbe essere insegnato - non solo su ciò che dice la scienza, ma su cosa sia la scienza. Ho chiesto a Bergstrom dell'affinità umana per le oscure teorie su grandi eventi. C'era qualcosa in questo in Thomas Hardy, mi disse. “È in 'Tess dei d'Urbervilles', dove Tess è condannata da uno sfortunato caso. Fa davvero schifo! Vivere in un mondo in cui siamo in balia del caso". Non avevo mai letto "Tess of the d'Urbervilles", con mio imbarazzo, quindi sono rimasto fedele a SARS-CoV-2. "Questo non è un concorso ora, di dominio pubblico, tra corpi di prova", ho proposto. "Questa è una gara tra storie". "Sì!" ha detto Bergstrom. "Giusto."