SauroClaudio Posted February 10 Share Posted February 10 I SOGNI DEI NON VEDENTI I sogni dei non vedenti sono identici ai nostri: soggetti a colori e in movimento, figure umane, paesaggi naturali. È quanto hanno scoperto i ricercatori del Laboratorio del sonno della Facoltà di Medicina dell'Università di Lisbona, provando l'esistenza, nei sogni dei ciechi, degli stessi contenuti visuali di quelli dei vendenti. «Finora si riteneva che i ciechi non avessero lo stesso immaginario visuale dei vedenti durante i sogni - spiega il biofisico Helder Bértolo, responsabile dello studio -. La letteratura scientifica in materia si limita ad analisi di tipo psicologico per spiegare alcune somiglianze. La nostra ricerca, invece, grazie alla misurazione quantitativa e qualitativa dell'attività onirica, ha dimostrato che nei sogni i ciechi congeniti hanno la possibilità di visualizzare immagini senza averle mai viste. E i contenuti visuali sognati sono gli stessi dei vedenti». Un campione di 20 persone, suddiviso a metà tra ciechi dalla nascita e vedenti normali, è stato sottoposto a elettroencefalogramma (Ecg) durante il sonno per due notti consecutive. I volontari dello studio sono stati svegliati quattro volte per notte, a intervalli di un'ora e mezzo. A ogni risveglio, hanno registrato il racconto dei sogni, «generalmente avvenuti nei cinque minuti di sonno precedenti», aggiunge il ricercatore portoghese. Dall'esame comparato dei tracciati dell'Ecg durante la fase di sonno Rem, quando l'attività onirica è più intensa, sono arrivati i risultati utili alla ricerca. «Abbiamo scoperto che durante questo periodo di sonno anche nei ciechi l'onda cerebrale "alpha" si attenua - spiega Bértolo-.L'inibizione di questo segnale è un indicatore dell'attività della corteccia visuale occipitale, la parte del cervello dove arrivano le immagini. Il comportamento dell'onda "alpha" avviene con le stesse modalità quantitative e qualitative sia nei ciechi che nei vedenti: ciò significa che durante il sonno è in corso un'attività visuale anche nei ciechi. L'attività visuale è il sogno, con gli stessi contenuti dei vedenti, ossia immagini, colori e movimenti, come risulta dalle registrazioni a ogni risveglio». Oltre al test sui tracciati Ecg, la ricerca ha utilizzato l'analisi grafica dei disegni sui sogni realizzati dai volontari al risveglio. «Prendendo ad esempio la figura umana, su 51 linee d'identificazione grafica, nei disegni dei ciechi discordava solo quella relativa alle orecchie, che apparivano più grandi per l'abitudine dei non vedenti a riconoscere una persona toccando questa parte del corpo». Ma se i ciechi congeniti sognano persone, paesaggi, nuvole, colori senza averli mai visti, da dove arrivano queste immagini? «È ancora presto per poter dare una risposta scientifica - premette il ricercatore -. Al momento esistono due ipotesi principali: le immagini dei sogni dei ciechi possono generarsi dall'integrazione di elementi dell'esperienza di vita con l'attività della corteccia visuale. Oppure, l'essere umano dispone geneticamente di una banca dati di immagini, utilizzata per preservare la specie. Questa seconda ipotesi è confermata dalle ricerche sui sogni dei feti nel grembo materno». I risultati della ricerca dell'équipe portoghese sono stati pubblicati sulla più autorevole rivista scientifica del settore, l'inglese «Cognitive brain research» (www.elsevier.com/locate/cognbrainres), e sono stati premiati all'ultimo congresso annuale della Società europea di ricerca sul sonno. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
SauroClaudio Posted February 10 Share Posted February 10 CICLOGENIA DI ENDERLEIN 6 settembre 2015 alle ore 0:16 La conoscete la Ciclogenia di Enderlein???? Questa dottrina afferma che, in condizioni ben precise, una particolare specie microbica può manifestarsi in differenti forme e stadi di sviluppo, dal più piccolo grado di dimensione ultramicroscopica sino agli stadi grandi, polinucleati, altamente sviluppati dei batteri e dei funghi. Enderlein partì dall'osservazione, che più si retrocede nello sviluppo – dal più evoluto e completo sino al più semplice – più plastica e variabile diventa anche la sostanza vivente e più velocemente avviene il passaggio da una forma vivente all'altra. Il risultato del lavoro di Enderlein è racchiuso nell'opera “Bakterien Cyclogenie”. Essa illustra il ciclo di sviluppo dei batteri a partire dal più piccolo stadio di virus del grumo similproteico, fino ad arrivare allo stadio di bacillo e da qui allo stato microscopico di fungo. Tutto ciò è stato confermato anche da ricerche recenti effettuate da Kölbel, Domagk, Uyeda, Harmsen e Meinecke dell'Istituto di Ricerca per la Tubercolosi di Borstel. Anche in questi lavori è stato omesso di citare Ende. Si osservi questo filmato, l'ingrandimento è spinto fino a 1200 X. A questo ingrandimento un globulo rosso, lo vedreste sullo schermo grande 3 cm. Ma questo filmato dimostra molto bene la Ciclogenia di Enderlein: Una recente scoperta che pare dar ragione ad Enderlein è quella dei prioni, dei grumuli proteici privi di DNA che hanno la capacità di replicarsi, e come senza DNA?? Non c'è ancora una risposta. Ufficialmente sono stati scoperti quando c'è stata l'epidemia di Encefalopatia Spongiforme Bovina, o Morbo della Mucca Pazza ( Creutzfeldt-Jakob ); ufficialmente ci sarebbero stati solo due casi in Italia. Ufficialmente!!!! visto che un caso l'ho avuto anch'io a Badia Calavena, ed in quel periodo andai a trovare il mio amico neurologo nel suo studio dell'Ospedale di Borgo Roma, e mi balzarono all'occhio due EEG praticamente piatti, e gli chiesi " chi sono??" " sono due casi di Creutzfeldt-Jakob che abbiamo attualmente ricoverati" mi disse. Quindi credo che i casi siano stati molto di più di quelli che hanno detto, in realtà credo diverse centinaia, ma dovevano salvare il mercato della carne e non suscitare panico nella popolazione, quindi i casi ufficiali sono stati solo due. Ma vediamo cosa dice dei prioni l'enciclopedia Wikipedia https://it.wikipedia.org/wiki/Prione ""È considerato omologo ad un virus patogeno sebbene le sue proprietà biochimiche si discostino dalla classica definizione di virus, dove l'informazione genetica viene veicolata da acidi nucleici; essi aprono probabilmente il campo ad una nuova classe di agenti biologici. I prioni sono causa di una serie di malattie in una varietà di organismi, tra cui l'encefalopatia spongiforme bovina (BSE, nota anche come "malattia della mucca pazza") in bovini e la malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) negli esseri umani. Tutte le malattie animali da prioni note influenzano la struttura del Sistema nervoso centrale o di altri elementi neurali dei tessuti, e tutti sono attualmente incurabili e sempre letali. La sua modalità di infezione è data da una particolare catena proteica alfa e beta ripiegata in maniera scorretta, che induce altre proteine ad assumere la stessa conformazione anomala. Queste proteine sono poi in grado a loro volta di infettare le proteine adiacenti. Studi recenti effettuati da ricercatori tedeschi hanno portato alla luce meccanismi secondo i quali questi agenti infettivi, responsabili delle suddette malattie, sarebbero trasmissibili per via aerea (un minuto di esposizione ad un aerosol con prioni è sufficiente per provocare la malattia). I risultati di questi esperimenti, presentati sulla rivista PLoS Pathogens, si pensa possano rappresentare un punto di partenza per la creazione e sperimentazione di nuove metodologie difensiv"" ""I prioni sono resistenti alle alte temperature e alle normali procedure di disinfezione. Si ritiene che il contagio avvenga quando l'animale introduca nel proprio organismo, mediante l'alimentazione, tessuti di animali infetti. Le farine animali, ricavate dagli animali morti e usate per l'alimentazione bovina fino allo scoppio della malattia, sono state ritenute la causa prima di questa pestilenza. In particolare, la modifica della sgrassatura delle farine, decisa nel Regno Unito sostituendo l'estrazione con solventi organici con altre metodiche, fu ritenuta la causa principale della mancata inattivazione del prione."" I prioni sarebbero resistenti a temperature di diverse centinaia di gradi, infatti, quando c'è stata l'epidemia in Inghilterra hanno dovuto bruciare ad oltre 700 gradi diverse migliaia di capi di bestiame e nonostante le altissime temperature avevano paura che alcuni prioni si diffondessero nell'aria. I prioni sono talmente piccoli che non sono visibili al microscopio ottico, ma solo a quello elettronico, ma quello che stupisce è come la vita possa essere presente in strutture così semplici. Ai prioni sono state attribuite diverse patologie ed in particolare: Agente della Malattia di Creutzfeldt-Jakob (MCJ, o CJD) nell'uomo Agente della Nuova variante di MCJ (nvMCJ) Agente della Malattia di Gerstmann-Sträussler-Scheinker (MGSS) Agente del Kuru; Agente dell'Insonnia familiare fatale (IFF) Agente della scrapie degli ovini Si sono invocati i prioni anche nel Morbo di Alzheimer ed infatti inoculando piccole parti del cervello in cavie si trasmette la demenza inoltre con il microscopio elettronico si sono viste nel cervello le caratteristiche "placche" prioniche. Ma perchè mi direte ho tirato in ballo tutto questo discorso sui prioni, perchè adesso alcuni ricercatori cominciano a tirarli in ballo anche per certe forme tumorali. Sono ricerche solo all'inizio, ma si è visto che anche le cellule tumorali se inoculate in altro individuo si replicano e non c'è rigetto. Allora il discorso sulla Vit D non è più valido?? Invece diventa ancora più valido perchè si è visto che questo ormone agisce almeno su 2000 geni, ed è probabile che agisca sulla replicazione dei prioni, sempre che questa ipotesi sia confermata da ulteriori ricerche. Ma questo spiegherebbe anche perchè la chemioterapia finora abbia avuto poco successo, probabilmente perchè i chemioterapici vanno ad interferire poco sulla replicazione prionica. E' probabile, che quell'ormone sintetizzato dal sole abbia un azione più energica ed anche più specifica sia nella prevenzione che nella cura. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
SauroClaudio Posted February 10 Share Posted February 10 Esistono due catene di SUPEROSSIDO DISMUTASI una catalizzata dallo ZINCO e dal RAME ed una catalizzata dal MANGANESE: IL SUPEROSSIDO DI MANGANESE DISMUTASI (SOD2) protegge dall'apoptosi indotta dall'ossidazione nell'epitelio del pigmento retinico del topo: implicazioni per la degenerazione maculare legata all'età https://translate.google.com/translate?hl=it&sl=en&u=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1237007/&prev=search&pto=aue In conclusione, abbiamo dimostrato che SOD2 svolge un ruolo critico nell'apoptosi nelle cellule di RPE in vitro e può avere una funzione simile in vivo. Ipotizziamo che una diminuzione di questo enzima al di sotto di un livello critico durante il processo di invecchiamento possa essere un fattore che contribuisce significativamente alla AMD. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
SauroClaudio Posted February 13 Share Posted February 13 I PRINCIPALI ALIMENTI CONTENENTI MANGANESE Comunque se il valore ideale di MANGANESE è di 5 mg/die (per gli adulti) è facile andar incontro a carenze: riporto alcuni alimenti particolarmente poveri anche se molto usati. Naturalmente il valore espresso in mg è per 100 gr di alimento: riso bianco 1 mg/100 g burro 0,8 mg/100 gr fagioli 0,9 mg/100 gr lattuga 0,7 mg/100 gr pane bianco 0,6 mg/100 gr pasticcini 0,4 mg/100 gr cavolo verde cotto 0,4 mg/100 gr fegatini di pollo 0,4 mg/100 gr biscotti 0,3 mg/100 gr carni 0,3 mg/100 gr dolci 0,2 mg/100 gr zuppa di piselli 0,2 mg/100 gr patatine fritte 0,2 mg/100 gr mais bollito 0,2 mg/100 gr zuppe e minestre 0,2 mg/100 gr lasagne alla bolognese 0,16 mg/100 gr patate bianche 0,14 mg/100 gr acciughe sott'olio 0,1 mg/100 gr latte 0,01 mg/100 gr formaggi 0,07/100 gr E’ stata la raffinazione dei cereali che ha comportato delle gravi carenze, infatti guardate: farina integrale 4 mg/100 gr riso integrale 3 mg/100 gr pane integrale 2 mg/100 gr zenzero 33,4 mg/100 gr Sono soprattutto carenti i prodotti animali con valori che variano da 0,4 a 0,2. Da qui si comprende come una dieta povera di cerali integrali e ricca solo di alimenti animali difficilmente possa apportare una quantità sufficiente di MANGANESE. Ma si comprende soprattutto quanto sia sbagliata la DIETA PALEOLITICA che si avvale quasi esclusivamente di prodotti animali: inoltre è una dieta estremamente ricca di proteine e quindi che genera moltissimi RADICALI LIBERI. Non dobbiamo dimenticare che il MANGANESE è alla base della catena enzimatica SUPEROSSIDO DISMUTASI che è il principale enzima endocellulare per neutralizzare i RADICALI LIBERI.. Pertanto sono estremamente importanti i CERALI INTEGRALI, certamente da rivalutare, come fa nel suo libro l’oncologa Debora Rasio: “LA DIETA NON DIETA”. Quote Link to comment Share on other sites More sharing options...
SauroClaudio Posted February 13 Share Posted February 13 (edited) MANGANESE https://translate.go...ese&prev=search Il manganese è un elemento minerale che è sia nutrizionalmente essenziale che potenzialmente tossico se assunto in eccesso. La derivazione del suo nome dalla parola greca per magia rimane appropriata, perché gli scienziati stanno ancora lavorando per comprendere i diversi effetti della carenza di manganese e della tossicità del manganese negli organismi viventi (1) . Funzione Il manganese (Mn) svolge un ruolo importante in numerosi processi fisiologici come componente di più enzimi e attivatore di altri enzimi (2) . Funzione antiossidante Il superossido di manganese dismutasi (MnSOD) è il principale enzima antiossidante nei mitocondri . Poiché i mitocondri consumano oltre il 90% dell'ossigeno utilizzato dalle cellule, sono particolarmente vulnerabili allo stress ossidativo . Il radicale superossido è una delle specie reattive dell'ossigeno prodotte nei mitocondri durante la sintesi di ATP . MnSOD catalizza la conversione dei radicali superossido in acqua ossigenata, che può essere ridotta all'acqua da altri enzimi antiossidanti (3) . Metabolismo Numerosi enzimi attivati dal manganese svolgono un ruolo importante nel metabolismo di carboidrati , aminoacidi e colesterolo (4) . La carbuvilasi piruvata, un enzima contenente manganese, e la carbossichinasi fosfoenolpiruvata (PEPCK), un enzima attivato dal manganese, sono fondamentali nella gluconeogenesi - la produzione di glucosio da precursori non carboidrati. L'arginasi, un altro enzima contenente manganese, è richiesto dal fegato per il ciclo dell'urea, un processo che disintossica l'ammoniaca generata durante il metabolismo degli aminoacidi (3) . Nel cervello, l'enzima attivato dal manganese, la glutammina sintetasi, converte l'amminoacido glutammato in glutammina. Il glutammato è un neurotrasmettitore eccitotossico e un precursore di un neurotrasmettitore inibitorio, acido γ-aminobutirrico (GABA) (5, 6) . Sviluppo osseo La carenza di manganese provoca uno sviluppo scheletrico anormale in diverse specie animali. Il manganese è il cofattore preferito degli enzimi chiamati glicosiltransferasi; questi enzimi sono necessari per la sintesi di proteoglicani necessari per la formazione di cartilagine e ossa sane (7) . La guarigione delle ferite La guarigione delle ferite è un processo complesso che richiede una maggiore produzione di collagene . Il manganese è necessario per l'attivazione della prolidasi, un enzima che funziona per fornire l' amminoacido , prolina, per la formazione di collagene nelle cellule della pelle umana (8) . Un disturbo genetico noto come carenza di prolidasi provoca una guarigione anomala della ferita tra gli altri problemi ed è caratterizzato da un anormale metabolismo del manganese (7) . La sintesi di glicosaminoglicano, che richiede glicosiltransferasi attivati dal manganese, può anche svolgere un ruolo importante nella guarigione delle ferite (9) . Interazioni nutrienti Ferro Sebbene i meccanismi specifici per l'assorbimento e il trasporto del manganese non siano stati determinati, alcune prove suggeriscono che ferro e manganese possono condividere percorsi comuni di assorbimento e trasporto (10) . L'assorbimento del manganese da un pasto diminuisce all'aumentare del contenuto di ferro del pasto (7) . La supplementazione di ferro (60 mg / die per quattro mesi) è stata associata alla riduzione dei livelli ematici di manganese e alla riduzione dell'attività di MnSOD nei globuli bianchi, indicando una riduzione dello stato nutrizionale del manganese (11) . Inoltre, lo stato di ferro di un individuo può influire sulla biodisponibilità del manganese. L'assorbimento intestinale di manganese è aumentato durante la carenza di ferro e aumenti delle riserve di ferro (livelli di ferritina) sono associati a un ridotto assorbimento di manganese (12) . Gli uomini assorbono generalmente meno manganese rispetto alle donne; ciò può essere correlato al fatto che gli uomini di solito hanno depositi di ferro più alti rispetto alle donne (13) . Inoltre, è stato dimostrato che la carenza di ferro aumenta il rischio di accumulo di manganese nel cervello (14) . Magnesio È stato dimostrato che il magnesio supplementare (200 mg / die) riduce leggermente la biodisponibilità del manganese negli adulti sani, diminuendo l'assorbimento del manganese o aumentandone l'escrezione (15) . Calcio In una serie di studi, il calcio supplementare (500 mg / die) ha leggermente ridotto la biodisponibilità del manganese negli adulti sani. Come fonte di calcio, il latte ha avuto il minor effetto, mentre il carbonato di calcio e il fosfato di calcio hanno avuto l'effetto maggiore (15) . Numerosi altri studi hanno riscontrato effetti minimi del calcio supplementare sul metabolismo del manganese (16) . carenza Carenza di manganese è stata osservata in diverse specie animali. I segni di carenza di manganese includono crescita ridotta, funzione riproduttiva compromessa, anomalie scheletriche, ridotta tolleranza al glucosio (diabete) e metabolismo dei carboidrati e dei lipidi alterato.Nell'uomo, la dimostrazione di una sindrome da carenza di manganese è stata meno chiara (2, 7) . Un bambino con nutrizione parenterale totale a lungo termine (TPN) privo di manganese ha sviluppato demineralizzazione ossea e compromissione della crescita che sono state corrette con l'integrazione di manganese (17) . I giovani che sono stati alimentati con una dieta a basso contenuto di manganese hanno sviluppato una riduzione dei livelli sierici di colesterolo e un'eruzione cutanea transitoria (18) . Anche i livelli ematici di calcio, fosforo e fosfatasi alcalina sono stati elevati, il che può indicare un aumento del rimodellamento osseo come conseguenza dell'insufficiente manganese dietetico. Le giovani donne alimentate con una dieta povera di manganese hanno sviluppato una tolleranza al glucosio lievemente anormale in risposta a un'infusione endovenosa (IV) di glucosio (16) . Prevenzione delle malattie Un basso livello di manganese nella dieta o bassi livelli di manganese nel sangue o nei tessuti sono stati associati a diverse malattie croniche. Sebbene attualmente non si ritenga che l'insufficienza di manganese causi le malattie discusse di seguito, possono essere giustificate ulteriori ricerche per determinare se lo stato nutrizionale del manganese non ottimale contribuisce a determinati processi patologici. osteoporosi È stato riscontrato che le donne con osteoporosi hanno livelli plasmatici o sierici ridotti di manganese e anche una maggiore risposta plasmatica a una dose orale di manganese (19, 20) , suggerendo che potrebbero avere uno stato di manganese inferiore rispetto alle donne senza osteoporosi. Tuttavia, uno studio più recente nelle donne in postmenopausa con e senza osteoporosi non ha riscontrato differenze nei livelli plasmatici di manganese (21) . Uno studio condotto su donne in postmenopausa sane ha scoperto che un integratore contenente manganese (5 mg / die), rame (2,5 mg / die) e zinco (15 mg / die) in combinazione con un integratore di calcio (1.000 mg / die) era più efficace rispetto al solo integratore di calcio nel prevenire la perdita di osso spinale per un periodo di due anni (22) . Tuttavia, la presenza di altri oligoelementi nel supplemento rende impossibile determinare se l'integrazione di manganese fosse l'agente benefico per mantenere la densità minerale ossea . Diabete mellito La carenza di manganese provoca intolleranza al glucosio simile al diabete mellito in alcune specie animali, ma studi che esaminano lo stato di manganese nell'uomo diabetico hanno prodotto risultati contrastanti. In uno studio, i livelli di manganese nel sangue intero non differivano significativamente tra 57 diabetici e 28 controlli non diabetici (23) . Tuttavia, l' escrezione urinaria di manganese tendeva ad essere leggermente più alta in 185 diabetici rispetto a 185 controlli non diabetici (24) . Uno studio caso-controllo su 250 soggetti diabetici e non diabetici ha rilevato che i soggetti diabetici di tipo 2 presentavano livelli sierici di manganese più elevati rispetto ai non diabetici (25) . Tuttavia, uno studio più recente su 257 diabetici di tipo 2 e 166 controlli non diabetici ha rilevato livelli ematici più bassi di manganese nei pazienti diabetici (26) . Inoltre, uno studio sullo stato funzionale del manganese ha rilevato che l'attività dell'enzima antiossidante , MnSOD, era più bassa nei globuli bianchi dei diabetici rispetto ai non diabetici (27) . Né 15 mg né 30 mg di manganese orale hanno migliorato la tolleranza al glucosio nei diabetici o nei controlli non diabetici se somministrati contemporaneamente a una sfida orale al glucosio (28) . Sebbene il manganese abbia un ruolo nel metabolismo del glucosio, ci sono poche prove che l'integrazione di manganese migliora la tolleranza al glucosio negli individui diabetici o non diabetici. Epilessia (disturbi convulsivi) I ratti carenti di manganese sono più sensibili alle convulsioni rispetto ai ratti sufficienti al manganese, e i ratti che sono geneticamente inclini all'epilessia hanno livelli di manganese nel cervello e nel sangue inferiori al normale. Secondo quanto riferito, alcuni sottogruppi di esseri umani con epilessia hanno livelli di manganese nel sangue intero più bassi rispetto ai controlli non epilettici. Uno studio ha scoperto che i livelli di manganese nel sangue di individui con epilessia di origine sconosciuta erano inferiori a quelli di individui la cui epilessia era indotta da traumi (ad esempio, trauma cranico) o malattia, suggerendo una possibile relazione genetica tra epilessia e metabolismo del manganese anormale. Mentre la carenza di manganese non sembra essere una causa di epilessia nell'uomo, la relazione tra il metabolismo del manganese e l'epilessia merita ulteriori ricerche (7 , 29) . fonti Fonti di cibo Negli Stati Uniti, il consumo medio stimato di manganese varia da 2,1 a 2,3 mg / die per gli uomini e da 1,6 a 1,8 mg / die per le donne. Le persone che mangiano diete vegetariane e diete di tipo occidentale possono avere assunzioni di manganese fino a 10,9 mg / die (4) . Ricche fonti di manganese includono cereali integrali, noci, verdure a foglia verde e tè. Gli alimenti ricchi di acido fitico, come fagioli, semi, noci, cereali integrali e prodotti a base di soia, o cibi ricchi di acido ossalico, come cavoli, spinaci e patate dolci, possono inibire leggermente l'assorbimento del manganese. Sebbene i tè siano fonti ricche di manganese, i tannini presenti nel tè possono ridurre moderatamente l'assorbimento del manganese (15) . È stato scoperto che l'assunzione di altri minerali, tra cui ferro, calcio e fosforo, limita la ritenzione di manganese (4) . Il contenuto di manganese di alcuni alimenti ricchi di manganese è elencato in milligrammi (mg) nella Tabella 2 . Per ulteriori informazioni sul contenuto nutrizionale degli alimenti, consultare il database della composizione degli alimenti dell'USDA (30) . Alti livelli di manganese negli integratori commercializzati per la salute delle ossa / delle articolazioni Due studi hanno scoperto che gli integratori contenenti una combinazione di glucosamina cloridrato, condroitin solfato e manganese ascorbato sono utili per alleviare il dolore a causa dell'osteoartrite del ginocchio lieve o moderata rispetto a un placebo (54, 55) . La dose di manganese elementare fornita dagli integratori è stata di 30 mg / die per otto settimane in uno studio (55) e di 40 mg / die per sei mesi nell'altro (54) . Durante gli studi non sono stati riportati effetti avversi e non sono stati misurati i livelli ematici di manganese. Nessuno dei due studi ha confrontato il trattamento contenente ascorbato di manganese con un trattamento contenente glucosamina cloridrato e condroitin solfato senza ascorbato di manganese, quindi è impossibile determinare se il supplemento avrebbe comportato lo stesso beneficio senza alte dosi di manganese. Raccomandazione del Linus Pauling Institute L'assunzione adeguata ( AI ) di manganese (2,3 mg / die per gli uomini adulti e 1,8 mg / die per le donne adulte) sembra sufficiente per prevenire la carenza nella maggior parte degli individui. Non è noto l'assunzione giornaliera di manganese che probabilmente promuove una salute ottimale . A seguito della raccomandazione del Linus Pauling Institute di assumere un integratore multivitaminico / multiminerale contenente il 100% dei valori giornalieri ( DV ) della maggior parte dei nutrienti, si ottiene generalmente 2 mg / die di manganese in aggiunta a quello presente negli alimenti. A causa del potenziale di tossicità e della mancanza di informazioni sui benefici, non è raccomandata l'integrazione di manganese oltre il 100% del DV (2 mg / die). Al momento non ci sono prove che il consumo di una dieta a base vegetale ricca di manganese causi tossicità al manganese. Anziani (> 50 anni) Il fabbisogno di manganese non è noto per essere più elevato per gli adulti più anziani. Tuttavia, la malattia del fegato è più comune negli anziani e può aumentare il rischio di tossicità del manganese diminuendo l'eliminazione del manganese dal corpo (vedere Tossicità ). Si sconsiglia l'integrazione di manganese oltre il 100% del DV (2 mg / die). P.S Il grave è che 2 mg/die con l'alimentazione raffinata che abbiamo, non si raggiungono. riso bianco 1 mg/100 g burro 0,8 mg/100 gr fagioli 0,9 mg/100 gr lattuga 0,7 mg/100 gr pane bianco 0,6 mg/100 gr pasticcini 0,4 mg/100 gr cavolo verde cotto 0,4 mg/100 gr fegatini di pollo 0,4 mg/100 gr biscotti 0,3 mg/100 gr carni 0,3 mg/100 gr dolci 0,2 mg/100 gr zuppa di piselli 0,2 mg/100 gr patatine fritte 0,2 mg/100 gr mais bollito 0,2 mg/100 gr zuppe e minestre 0,2 mg/100 gr lasagne alla bolognese 0,16 mg/100 gr patate bianche 0,14 mg/100 gr acciughe sott'olio 0,1 mg/100 gr latte 0,01 mg/100 gr formaggi 0,07/100 gr ALTRE FUNZIONI DEL MANGANESE: · Il manganese è cofattore della superossido-dismutasi manganese dipendente - importantissimo antiossidante cellulare - di conseguenza è coinvolto nei processi di protezione dai radicali liberi; . La piruvato carbossilasi, un enzima contenente manganese e fosfoenolpiruvato carbossiclasi (PEPCK), un enzima attivato dal manganese, sono fondamentali nella gluconeogenesi - la produzione di glucosio da precursori non carboidrati . L'arginase, un altro enzima contenente manganese, è richiesto dal fegato per il ciclo dell'urea, un processo che disintossica l'ammoniaca generata durante il metabolismo degli aminoacidi . Nel cervello, l'enzima attivato dal manganese, la glutammina sintetasi, converte l'aminoacido glutammato in glutammina: ricordiamoci che la glutammina è gravemente carente nel Morbo di Alzheimer. . La guarigione delle ferite è un processo complesso che richiede una maggiore produzione di collagene . Il manganese è necessario per l'attivazione della prolidasi, un enzima che funziona per fornire l' amminoacido , la prolina, per la formazione di collagene nelle cellule della pelle umana (8) . Una disfunzione genetica nota come deficienza di prolidasi si traduce in una anormale cicatrizzazione delle ferite tra altri problemi ed è caratterizzata da un anormale metabolismo del manganese (7) . La sintesi dei glicosaminoglicani, che richiede glicosiltransferasi attivate dal manganese, può anche svolgere un ruolo importante nella guarigione delle ferite · Il manganese è in grado di attivare l'enzima arginasi, catalizzatore idrolitico coinvolto nel complesso metabolismo azotato (vengono prodotte ornitina ed urea a partire da arginina) · Il manganese è coinvolto nella sintesi di DNA ed RNA, essendo cofattore di DNA-sintetasi e RNA-sintetasi. · Il manganese attiva la piruvato-carbossilasi, enzima implicato nel processo della gluconeogenesi . Le classi di enzimi che hanno cofattori di manganese sono grandi e comprendono ossidoriduttasi , transferasi , idrolasi , liasi , isomerasi , ligasi , lectine e integrine Tratto da https://www.my-perso.../manganese.html Il manganese partecipa attivamente a numerosi meccanismi biologici utili all'equilibrio della salute: coagulazione, attività tiroidea, fertilità, sistema immunitario, colesterolo, glicemia, formazione delle ossa ecc. Inoltre, questo oligoelemento sembra avere riscontri positivi per la profilassi di alcune affezioni, quali epilessia, deficit neurologici, diabete mellito, ritardi della crescita, ulcere, insufficienza renale, infarto (in particolare del miocardio) e persino tumori.Il ruolo biologico del manganese in alcuni sistemi dell'organismo merita di essere approfondito.Come accennato, il manganese sembra intervenire positivamente nel sistema immunitario, al fine di promuovere la sintesi di numerosi anticorpi; anche i meccanismi della riproduzione sembrano essere, in qualche modo, strettamente correlati alla quantità di manganese nel sangue: la carenza di questo minerale, infatti, pare responsabile di una ipotetica diminuzione della fertilità.Ancora, la carenza di manganese durante la gravidanza potrebbe avere riscontri negativi sullo sviluppo delle ossa del nascituro, aumentando il rischio di malformazioni e/o anomalie ossee.Un giusto tasso ematico di manganese è utilissimo per tenere sotto controllo gli attacchi epilettici: non a caso, nel sangue di pazienti – soprattutto infanti – malati di epilessia si osservano spesso quantità minime di manganese; ciò fa pensare che un giusto apporto di manganese sia utile per prevenire l'epilessia o diminuire la frequenza e l'intensità delle crisi epilettiche. Pertanto con la Vit D ha in comune: La calcificazione ossea (come fa la Vit D) La prevenzione dell’Diabete Mellito sia di tipo I (per una protezione delle Isole del Langherans), sia di tipo II per un azione di prevenzione dei recettori dell’insulina (pare la Vit D) Un azione di prevenzione delle malattie cardio vascolari (prevenzione dell’infarto) (sembra Vit D) Un azione di prevenzione delle malattie cronico-degenerative ( anche qui sovrapponibile a quella della Vit D) Un azione di prevenzione delle malattie autoimmuni ,soprattutto Sclerosi Multipla (azione quindi simile a quella della Vit D) Una stimolazione del Sistema Immunitario con una maggior produzione di anticorpi (ricordiamo le CATELICIDINE prodotte dai T-Linfociti tramite la Vit D) Un azione antiepilettica (Holick l’ha invocata anche per la vitamina D) Un azione di regolazione di regolazione dell’attività tiroidea (anche questa dimostrata da Holick con la Vit D) Ilo sito dice : persino tumori (come la Vit D) Chiaramente il Manganese non è stato oggetto moltissimi studi come la Vit D. Ma il Manganese ha anche altre funzioni. Scopro solo ora che il il fattore principale dell’enzima SUPEROSSIDO-DISMUTASI il principale enzima insieme alla GLUTATIONE-PEROSSIDASI che neutralizza i Radicali Liberi. (io pensavo che fossero lo Zinco ed il Rame, mentre questi elementi probabilmente entrano come fattori secondari). Inoltre è coinvolto nella sintesi del DNA e del RNA attraverso la DNA-SINTETASI e l’RNA-SINTETASI Nell’uomo la carenza di Manganese è abbastanza rare, anche se con l’alimentazione raffinata che abbiamo e con l’eccesso di zuccheri si può andare incontro ad un effettiva carenza. Il manganese negli alimenti Il metallo è presente in maggiori quantità in prodotti e alimenti come: fra gli alimenti vegetali possiamo annoverare il frutto speciale rambutan, ricco anche di vitamina C e B, zenzero macinato, chiodi di garofano, menta, zafferano, tè, cardamomo, cannella, germe di grano, pepe, crusca di grano, prezzemolo, basilico, bacche di goji, pinoli, alloro, dragoncello, timo, curcuma, curry. Gli alimenti animali al contrario sono piuttosto carenti. In dosi inferiori anche in vari tipi di farine, noci, cioccolato fondente, riso e pasta. Il manganese è presente in buone quantità anche nei germogli di grano. La dose raccomandata è di 2-5 mg/die. Una quantità eccessiva di manganese (30 mg/die per oltre due mesi) può portare al manganismo, una malattia che causa la morte neuronale dopaminergica e sintomi simili al Morbo di Parkinson Interazioni nutrienti Ferro Sebbene non siano stati determinati i meccanismi specifici per l'assorbimento e il trasporto di manganese, alcune prove suggeriscono che ferro e manganese possono condividere percorsi di assorbimento e trasporto comuni (10) . L'assorbimento del manganese da un pasto diminuisce all'aumentare del contenuto di ferro del pasto (7) . La supplementazione di ferro (60 mg / die per quattro mesi) è stata associata a diminuzione dei livelli di manganese nel sangue e diminuzione dell'attività di MnSOD nei globuli bianchi, indicando una riduzione dello stato nutrizionale del manganese (11) . Inoltre, lo stato di ferro di un individuo può influire sulla biodisponibilità del manganese. L'assorbimento intestinale del manganese è aumentato durante la carenza di ferro e l'aumento delle riserve di ferro (livelli di ferritina) è associato ad un ridotto assorbimento di manganese (12) . Gli uomini generalmente assorbono meno manganese rispetto alle donne; questo può essere legato al fatto che gli uomini di solito hanno depositi di ferro più alti rispetto alle donne (13) . Inoltre, è stato dimostrato che la carenza di ferro aumenta il rischio di accumulo di manganese nel cervello (14) . Magnesio È stato dimostrato che il supplemento di magnesio (200 mg / die) riduce leggermente la biodisponibilità di manganese negli adulti sani, diminuendo l'assorbimento di manganese o aumentando la sua escrezione (15) . Calcio In una serie di studi, il calcio supplementare (500 mg / die) ha leggermente ridotto la biodisponibilità di manganese negli adulti sani. Come fonte di calcio, il latte ha avuto il minimo effetto, mentre il calcio carbonato e il fosfato di calcio hanno avuto il maggiore effetto (15) . Diversi altri studi hanno trovato effetti minimi di calcio supplementare sul metabolismo di manganese (16) . CARENZA La carenza di manganese è stata osservata in un certo numero di specie animali. Segni di deficienza di manganese comprendono alterazioni della crescita, alterazioni della funzione riproduttiva, anomalie scheletriche, ridotta tolleranza al glucosio e alterato metabolismo dei carboidrati e dei lipidi . Negli esseri umani, la dimostrazione di una sindrome da deficienza di manganese è stata meno chiara (2, 7) . Un bambino in nutrizione parenterale totale a lungo termine (TPN) privo di manganese ha sviluppato la demineralizzazione ossea e la crescita compromessa che sono state corrette con l'integrazione di manganese (17) . I giovani che sono stati nutriti con una dieta a basso contenuto di manganese hanno sviluppato una diminuzione dei livelli di colesterolo nel siero e un'eruzione cutanea transitoria (18) . Anche i livelli di calcio di calcio, fosforo e fosfatasi alcalina erano elevati, il che potrebbe indicare un aumento del rimodellamento osseo a causa di manganese dietetico insufficiente. Le giovani donne alimentate con una dieta povera di manganese hanno sviluppato una tolleranza al glucosio lievemente anormale in risposta a un'infusione endovenosa (IV) di glucosio (16) . VIT D E SISTEMA IMMUNITARIO È interessante quanto ho trovato, lo riporto in sintesi: << La vitamina D è cruciale per l’attivazione del nostro sistema immunitario: senza di essa, le cellule T non sono in grado di reagire e combattere le infezioni più gravi che minacciano l’organismo. E’ quanto hanno scoperto alcuni ricercatori dell’Università di Copenhagen, in Danimarca. La maggior parte della vitamina D è prodotta naturalmente dall’esposizione della pelle al sole. È contenuta anche nell’olio di pesce, nelle uova di pesci grassi come salmone, aringhe e sgombro, o può essere assunta consumando integratori dietetici. Non esistono studi definitivi per stabilire il dosaggio ottimale di vitamina D, anche se le attuali linee guida raccomandano di assumere una dose giornaliera compresa tra 25 e 50 microgrammi al giorno. Si stima inoltre che gran parte della popolazione abbia una bassa concentrazione sanguigna di questo importante elemento. Secondo il modello immunologico attuale, per poter proteggere il corpo dalla minaccia di virus e batteri le cellule T del sistema immunitario devono in primo luogo essere esposte a tracce dell’agente patogeno. Ciò avviene quando queste vengono “presentate” da altre cellule immunitarie dell’organismo, i macrofagi. Le cellule T si possono cosi legare al frammento e dividersi continuamente dando luogo a centinaia di copie identiche, tutte specializzate nel riconoscere e nel distruggere lo stesso agente esterno. “Quando una cellula T è esposta a un agente patogeno, espone un dispositivo di segnalazione noto come recettore per la vitamina D: ciò significa che la cellula T deve avere a disposizione la vitamina D, o l’attivazione cesserà. Se le cellule T non riescono a trovare sufficiente vitamina D nel sangue, non inizieranno mai ad attivarsi.” Nel corso della ricerca, i cui risultati sono apparsi sull’ultimo numero della rivista Nature Immunology, i ricercatori sono riusciti anche a tracciare la sequenza biochimica di trasformazione di una cellula T da inattiva ad attiva: ciò apre la strada alla possibilità di intervenire in diversi punti di tale cammino per modulare la risposta immunitaria. L’elemento cruciale scoperto in questo caso è che le cellule T inattive, o “naïve”, non contengono né un recettore per la vitamina D né una specifica molecola (la PLC-gamma1) che la renderebbe in grado di dare una risposta antigenica specifica. I risultati, secondo i ricercatori, potrebbero rivelarsi preziosi in tutti gli studi che riguardano il sistema immunitario, dalla messa a punto di nuovi vaccini o di nuovi immunosoppressori per i trapiantati fino alla lotta alle malattie infettive e alle epidemie globali. (fc) >> La ricerca segnalata dal nostro interlocutore, comparsa nell’aprile scorso su Nature Immunology (1), è sicuramente di grande interesse perché chiama in causa il ruolo della vitamina D nel regolare i processi immunitari e quindi la difesa contro le infezioni e la modulazione dell’infiammazione. Il ruolo anti-infiammatorio della vitamina D è già stato documentato in realtà in diverse malattie, come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, il diabete mellito, il lupus eritematodes , la psoriasi e il cancro della prostata. Nella fibrosi cistica gli studi sulla vitamina D si sono finora concentrati soprattutto sul ruolo di questa vitamina nel prevenire e nel curare l’osteoporosi, anche se il tema dell’infiammazione in questa malattia è cruciale alla sua evoluzione. Solo recentemente è stato dimostrato che l’aspergillosi broncopolmonare allergica (ABPA), tipica complicanza infiammatoria polmonare nella FC, legata ad una speciale ipersensibilità al fungo Aspergillus fumigatus , è correlata con bassi livelli di vitamina D nel sangue dei pazienti (2). In questo studio si è anche visto, con esperimenti in vitro, che l’aggiunta di vitamina D alle cellule T oggetto di studio riduce la risposta infiammatoria all’Aspergillus fumigatus, tanto da raccomandare trial clinici con vitamina D per prevenire l’ABPA nei pazienti FC. Nella fibrosi cistica è abitualmente raccomandata una supplementazione con vit. D. Infatti, in questa malattia vi è abituale carenza di vitamina D, dimostrata dai bassi o bassissimi livelli nel siero di 25-idrossivitamina D (25-OHD), che è la forma attiva della vitamina D nell’organismo. Si ritiene che i livelli utili di 25-OHD nel siero dovrebbero essere compresi tra 30 e 60 nanogrammi (ng)per ml. Un’ottima rassegna della letteratura su questo problema è stata pubblicata lo scorso anno (3). Le cause della carenza vitaminica in FC sono molteplici. In primis, lo scarso assorbimento intestinale della vit. D che assumiamo con i cibi, a causa dell’insufficienza pancreatica: la vit.D infatti è una vitamina liposolubile (come E, A e K) e in assenza o quasi di digestione dei grassi non può essere assorbita. Ma anche pazienti FC senza insufficienza pancreatica e pazienti regolarmente trattati con enzimi pancreatici non raggiungono in genere livelli sierici sufficienti di 25-OHD. Si chiamano in causa altri fattori: lo scarso contenuto di grasso dell’organismo dei malati (soprattutto quello sottocutaneo), abituale deposito di riserva della vit. D, il ridotto legame della vitamina alla specifica proteina che lo lega e lo trasporta ai siti di utilizzo, la ridotta idrossilazione della vitamina, necessaria per trasformarla nella sua forma attiva 25-OHD, ma anche la probabile scarsa esposizione alla luce solare. A proposito di quest’ultimo fattore, ricordiamo che in condizioni normali l’esposizione alla luce solare rappresenta la condizione che assicura il 90% del fabbisogno di vit. D dell’organismo: infatti l’energia solare nella sua componente ultravioletta favorisce la sintesi naturale della vitamina, che nella bella stagione si accumula come riserva nel tessuto grasso per essere poi disponibile nelle stagioni fredde. E’ possibile che, per varie ragioni, il malato FC si esponga poco alla luce solare. Il deficit di vit. D provoca secondariamente un eccesso di produzione di ormone paratiroideo nelle ghiandole paratiroidi, con conseguente mobilizzazione dei minerali dello scheletro e impoverimento della matrice ossea (osteomalacia e osteoporosi). E’ vero che non abbiamo ancora sicuri criteri sul dosaggio di vitamina D da assumere per raggiungere nel siero livelli sufficienti di 25-OHD. Sulla base delle informazioni ricavate dagli studi finora condotti, un gruppo di ricercatori di Chapel Hill dell’Università di North Carlina (3) ha recentemente suggerito un interessante algoritmo per trattare la carenza di vitamina D nei pazienti FC, che di seguito riassumiamo. Controllare annualmente il livello sierico di 25-OHD. Se risulta superiore a 30 ng/ml continuare la supplementazione standard abituale (in genere 800 UI per giorno). Se è inferiore a 30 ng/ml si somministri una dose media di 12.000 UI una volta per settimana nei soggetti di età inferiore a 5 anni e di 50.000 UI per settimana nei pazienti oltre i 5 anni, per 12 settimane. Ricontrollare i livelli di 25-OHD e, se maggiori di 30 ng/ml , continuare con la dose media aggiustandola per mantenere 25-OHD sotto gli 80 ng/ml, livello di sicurezza per evitare eventuali tossicità della vitamina. Se al ri-controllo i livelli di 25-OHD sono inferiori a 30 ng/ml si passi alla dose alta, con 12.000 UI sotto i 5 anni e 50.000 UI sopra i 5 anni 2 volte la settimana. Nuovo controllo: se 25-OHD maggiore di 30 ng/ml continuare con dose alta aggiustandola per mantenere i livelli di sicurezza (sotto 80 ng/ml); se inferiore a 30 ng, considerare l’intervento controllato con fototerapia (raggi UV di particolare lunghezza d’onda). E’ preferibile somministrare vitamina D3 (colicalciferolo, di origine animale) rispetto alla vitamina D2 (ergo calciferolo, di origine vegetale): infatti , un recente studio ha dimostrato la più elevata efficacia di vit. D3 (4). Questo protocollo, che appare peraltro ragionevole, non è ancora entrato nelle linee guida ufficiali e merita certamente di essere verificato e validato con adeguati studi clinici. 1. Von Essen MR, et al. Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells. Nat Immunol. 2010;11:344-9. 2. Kreindler JL, et al. Vitamin D3 attenuates Th2 responses to Aspergillus fumigatus by CD4+ T cells from cystic fibrosis patients with allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Clin Invest.2010;120:3242-3254. 3. Hall WB,et al. Vitamin D deficiency in cystic fibrosis. Int J Endocrinol. 2010; Article ID 218691. Epub 2010 Jan 28. 4. Khazai NB, et al. Treatment and prevention of vitamin D insufficiency in cystic fibrosis patients: comparative efficacy of ergocalciferol, cholecalciferol, and UV light. ULTERIORI TECNICHE NELLA CURA DEI TUMORI Sebbene la chemioterapia generalizzata con citotossici sia tuttora la più praticata (anche per motivi di interesse delle Case Farmaceutiche) esistono un insieme di altre tecniche molto meno invasive e diciamo più focalizzate sul tumore che cercheremo ora di focalizzare. Fi ricordate che avevo recentemente fatto il post https://www.facebook...44519542285705/ Anche se per molte parti farò un copia incolla- non mancherò di porre anche le mie considerazioni relative ad ogni tecnica. “”Le neoplasie epatiche maligne primitive e secondarie sono fra le forme tumorali più frequenti nel mondo e sfortunatamente la chemioterapia e la terapia radiante sono trattamenti inefficaci. La resezione chirurgica è stata storicamente considerata l’unica opzione curativa, anche se pochi pazienti sono candidabili all’intervento chirurgico: ormai, numerosi studi dimostrano che alcune tecniche mini-invasive hanno assunto dignità di terapie alternative ugualmente valide ed efficaci. In particolare, nel caso dell’epatocarcinoma (EC), la Consensus Conference dell’European Association for the Study of the Liver (EASL) di Barcellona dell’anno 2000 (1) includeva a pieno titolo, nel novero delle strategie terapeutiche definite "curative", insieme alla resezione chirurgica ed al trapianto di fegato, anche le tecniche percutanee quali l’alcolizzazione (PEI) e la termoablazione con radiofrequenza (RF). Di più recente introduzione sono la termoablazione con laser (LITT), la crioablazione, la termoablazione con microonde (MT) e gli ultrasuoni ad alta intensità focalizzata (HIFU).”” “”Alcolizzazione (Percutaneous Ethanol Injection, PEI) Rappresenta il primo trattamento mini-invasivo dell’EC di piccole dimensioni, rapidamente diffuso per la sua facilità esecutiva ed i bassi costi; negli ultimi anni, è stato in gran parte sostituito dalla termoablazione a radiofrequenza (RF) (2). Il meccanismo d’azione dell’alcool dipende dalla sua capacità di diffusione all’interno delle cellule tumorali, determinando disidratazione delle proteine citoplasmatiche e conseguente necrosi coagulativa; all’interno dei vasi neoplastici, l’alcool produce necrosi delle cellule endoteliali, aggregazione piastrinica e trombosi vascolare con ischemia del tessuto tumorale (3). Tuttavia, la presenza di setti fibrosi all’interno delle lesioni non permette l’omogenea diffusione dell’etanolo, causando spesso incompleta necrosi lesionale (4,5). Selezione dei pazienti e tecnica. La PEI viene generalmente eseguita in pazienti con piccolo EC su cirrosi. Le linee guida EASL (1) includono la PEI tra le metodiche cosiddette radicali raccomandate nei pazienti in stadio 0 ed A (Tabella 1), anche come trattamento "a ponte" in pazienti in attesa di trapianto di fegato.”” Certo l’etanolo l’avevo già citato per i tumori tiroidei dove aveva datto ottimi risultati, non sapevo sinceramente che venisse usato. Non sapevo sinceramente che venisse usato per i tumori epatici, per le metastasi e per altri tipi di tumore. Qui dice “Tuttavia, la presenza di setti fibrosi all’interno delle lesioni non permette l’omogenea diffusione dell’etanolo, causando spesso incompleta necrosi lesionale” Io credo però che questo dipenda dal tipo di tecnica di erogazione dell’etanolo, ad esempio anziché usare un ago singolo si possono usare due o tre aghi in modo che l’etanolo raggiunga ogni parte della lesione tumorale causando una necrosi completa. Si possono in tal modo trattare anche i linfonodi interessati che essendo generalmente più piccoli andrebbero incontro a necrosi anche con piccole quantità di etanolo. Se vi ricordate però avevamo proposto altri tipi di necrotizzanti quali l’acqua ossigenata al 50% ed il Cloruro di Magnesio in soluzione concentrata al 60%, , quest’ultimo in particolare essendo un sale osmotico ha una diffusibilità enormemente superiore dell’etanolo ed una capacità di necrosi forse superiore. Il sito continua “L’iniezione percutanea di etanolo sterile al 95% viene preferibilmente effettuata sotto guida US, mediante ago multiforato di 20-22 Gauge (3). La PEI può essere eseguita con 2 diversi approcci: a) la tecnica convenzionale, eseguita ambulatorialmente in anestesia locale con iniezione di 2-10 ml di alcool per sessione, prevede più sedute, numericamente variabili a seconda delle dimensioni del tumore (noduli < 2 cm vengono trattati in 3-4 sessioni, noduli di dimensioni da 2 a 3.5 cm in 8-12 sessioni) (3); b) la tecnica in unica sessione (one shot), eseguita più raramente ed in pazienti poco collaboranti, è condotta in anestesia generale per il trattamento di noduli di dimensioni > 5 cm. Richiede una maggiore quantità di alcool, correlata alle dimensioni della lesione, considerando un margine di sicurezza di 0.5-1 cm. Non deve essere comunque superata una quantità di 70 ml di etanolo. Risultati. Negli ultimi anni, l’uso della PEI è nettamente diminuito a favore della termoablazione a RF, che ha mostrato vantaggi significativi in 5 studi randomizzati (Tabella 2) (2,6-10) ed in una recente meta-analisi (2). Quest’ultima riporta per noduli < 3 cm una risposta completa dell’84.5% dopo PEI rispetto al 93.5% ottenibile con RF. Anche le percentuali di sopravvivenza riportate a 1, 2, 3 e 4 anni in pazienti con EC singolo < 3 cm sono rispettivamente del 91%, 75%, 58% e 51%, significativamente inferiori a quelle ottenute con la RF, rispettivamente del 96%, 86%, 73% e 62%. L’efficacia diminuisce fino al 50% nei tumori di dimensioni maggiori; per tale motivo, attualmente la PEI non trova indicazione nelle lesioni > 3 cm.”” Il sito dice che con con tecniche non invasive si ha la necrosi nell’84.5% delle lesioni tumorali, faccio presente che con la Chemioterapia Generalizzata produce una necrosi nel 31% delle lesioni neoplastiche e neppure definitiva perché a distanza di anni il tumore si ripresenta, cosa che non accade con la necrosi focalizzata. Il sito infatti dice: “Il dolore è l’evento avverso più frequente (11): le complicanze maggiori (emoperitoneo, emobilia, ascesso epatico) variano dallo zero al 2.7% (2,9); la mortalità è nulla con la tecnica convenzionale e dello 0.7% con tecnica one shot.”” Termoablazione a Radiofrequenza Per la Termoablazione a Radiofrequenza riporterò solo una parte vista la lunghezza del trattato” La RF, introdotta nel 1990, riveste attualmente un ruolo fondamentale nella pratica clinica per il trattamento dei tumori epatici (12-14). A differenza della PEI, la RF appare efficace per il trattamento sia dell’EC sia delle metastasi epatiche ed inoltre, richiede meno sessioni per trattare lo stesso tumore rispetto alla PEI. Meccanismo d’azione. Le onde di RF comprendono una banda di radiazioni elettromagnetiche a bassa frequenza (< 300 kHz), media frequenza (< 3 MHz), alta frequenza (< 300 MHz) e microonde (2.500 MHz). Nella RF si utilizzano solitamente generatori con una frequenza di 480-500 kHz. In un circuito elementare monopolare, l’elettrodo attivo è costituito dall’estremità dell’ago da porre all’interno della lesione epatica, mentre l’elettrodo dispersivo è costituito da una piastra posta sulla superficie cutanea della coscia. L’elettrodo, rappresentato dalla punta esposta dell’ago, determina il passaggio di una corrente alternata ad elevata frequenza al tessuto circostante con agitazione degli ioni, che crea attorno alla punta dell’ago-elettrodo una turbolenza ionica locale ed un surriscaldamento definito come effetto di resistenza termica.”” In pratica con la Termoablazione a Radiofrequenza si introduce un ago nel tumore il quale emette delle radioonde che portano la massa tumorale ad 80°, cioè praticamente la cuoce. Qui si dice che è indicato soprattutto per il tumore e le metastasi epatiche ma non vedo perché non possa essere applicato a qualsiasi tipo di tumore eccetto quelli cerebrali. Infatti il sito dice “Nelle metastasi da colon-retto, la RF eseguita in pazienti candidati ad epatectomia ha portato al risultato di necrosi completa nel 60% e necrosi incompleta nel 40% dei casi, con necessità di ripetizione di alcune RF (6,12-14,21,34-37) (Tabella 5); il 76% dei pazienti ha ottenuto un risparmio di resezioni chirurgiche (38). La sopravvivenza a 5 anni, come riportato in tre studi che includono pazienti con almeno 5 lesioni (dimensioni <= 5 cm), varia dal 24% al 44% “” Il 76% dei pazienti ha ottenuto un risparmio di reazioni chirurgiche, faccio presente questo dato incredibile, visto che si tratta di tumori intestinali. Termoablazione con Laser. Anche in questo caso riporterò solo una parte del Post: “”Risultati. L’ablazione con laser è stata prevalentemente utilizzata nel trattamento di metastasi epatiche con risultati di necrosi complete del 78-95% (49,50); la sopravvivenza risulta correlata al successo tecnico della termoablazione tumorale ed al comportamento biologico del tumore, con sopravvivenza mediana di 33 mesi e del 30% a 5 anni (51). Le prime poche esperienze nel trattamento dell’EC eseguite su tumori di dimensioni variabili tra 1 e 6.6 cm, mediante inserimento di 1-4 fibre laser in una singola sessione, riportano percentuali di necrosi completa comprese fra l’82% ed il 97%, (52,53) con recidive locali a 2 anni nel 6% dei casi e di sopravvivenza a 3 e 5 anni del 68% e 15%, rispettivamente (53). Come per la RF, l’associazione di un trattamento ablativo locale mediante laser con un trattamento d’organo TACE (Trans-Arterial Chemoembolization) sembra produrre risultati nettamente migliori” Anche con la tecnica Laser si utilizza un ago da introdurre nel tumore, ago che genera un fascio laser che causa la necrosi della massa tumorale. Come vedete ci possono essere un 68% di recidive a 5 anni, percentuale leggermente inferiore a quella che si ottiene con la Chemioterapia e Radioterapia generalizzata, ma senza avere i danni d’organo che queste producono. Crioablazione “Tecnica. Si basa sul danno cellulare indotto dal rapido raffreddamento, prodotto dall’espansione e dal conseguente raffreddamento di un gas compresso (argon), seguito dal rapido riscaldamento tessutale dovuto all’energia proveniente dal passaggio da alta a bassa pressione di un altro gas (elio). I tempi del raffreddamento sono generalmente di 10-20 minuti, seguiti da un riscaldamento di 10 minuti (5). Viene eseguita sotto guida US o TC. Risultati. Ad oggi, mancano in letteratura studi clinici randomizzati e le esperienze sul fegato sono limitate. Lo studio di Seifert et al. (59), che confronta resezione chirurgica e crioablazione, mostra morbilità inferiore con la crioablazione e sopravvivenza a 5 anni sovrapponibile tra i due gruppi (23% e 26%, rispettivamente); la percentuale di recidive è risultata essere superiore nella crioablazione. Un gruppo italiano (60) riporta su 4 piccoli EC (dimensioni <= 3 cm) e con un follow-up di 6 mesi, un successo tecnico del 100%, ma tasso di recidiva del 25%.” Con la crioablazione come vedete si ha una mortalità a 5 anni del 25% media, cioè una sopravvivenza del 75% nettamente superiore a quella che si ottiene con la Chemioterapia Generalizzata e Radioterapia. La Crioabazione può essere utilizzata per qualsiasi tipo di tumore, consiste nell’inettare nel tumore un gas compresso(argon) a bassissima temperatura (170 gradi sotto zero) raffreddamento seguito da un rapido riscaldamento. Ultrasuoni ad Alta Intensità Focalizzati (High Intensity Focused Ulrasound, HIFU) “”Tecnica. Il principale vantaggio teorico di questa tecnica è quello di indurre una lesione termica senza inserire aghi: gli ultrasuoni, infatti, sono prodotti da un generatore di corrente elettrica e da un trasduttore che trasforma l’energia elettrica in ultrasuoni, utilizzando solo apparecchiature extracorporee. Energie elevate (200 W), 10.000 volte maggiori delle energie utilizzate per gli ultrasuoni diagnostici, vengono focalizzate verso una piccola area di tessuto (attraverso l’uso di trasduttori) con raggiungimento di temperature >= 60°C che provocano necrosi tessutale. L’HIFU viene eseguita sotto guida US o RM. Risultati. Attualmente, gli ultrasuoni localizzati rimangono una metodica sperimentale. Recenti studi mostrano come l’HIFU rappresenti una vera promessa nel trattamento delle neoplasie epatiche (61,62). Uno studio (61) randomizzato su pazienti con EC (un braccio combinato TACE-HIFU e l’altro esclusivamente TACE) mostra sopravvivenza mediana di 11.3 mesi nel gruppo HIFU-TACE e di 4 mesi nel gruppo TACE. L’HIFU risulta promettente anche per il trattamento di tumori epatici >= 5 cm, poiché l’assenza di effetti collaterali e di complicanze permette di eseguire multiple sessioni; Wu et al. riportano (in EC di dimensioni medie di 8 cm) una sopravvivenza a 6, 12 e 18 mesi rispettivamente dell’86.1%, 61.5% e 35.3% (63). In un recente lavoro che includeva il trattamento di 39 pazienti con un totale di 42 noduli vicini a vasi sanguigni di grosso calibro, Zhang et al. hanno dimostrato come l’HIFU sia una tecnica sicura ed efficace per l’EC ad un follow-up medio di 23.8 ± 17.2 mesi (64).”” Come vedete anche qui le percentuali di sopravvivenza sono nettamente superiori a quelle che si ottengono con Chemioterapia e Radioterapia. Infusioni intra-arteriose “”Principi della metodologia e descrizione della tecnica. Consiste nella somministrazione diretta dei farmaci nell’organo o regione sede del tumore, attraverso l’afferenza arteriosa. Perché questa terapia sia efficace è necessario che il tumore abbia prevalente crescita "regionale", che la sintomatologia correlata sia clinicamente rilevante, che il farmaco utilizzato possieda una curva dose-risposta di tipo lineare e che si ottenga un’adeguata distribuzione del farmaco all’interno della lesione. L’obiettivo dell’infusione loco-regionale di farmaci è di aumentarne le concentrazioni regionali ottenendo maggiore attività locale senza aumento della tossicità generale. La tecnica consiste in infusioni ripetute o nell’impianto di un sistema di infusione.” E’ quello in sostanza che avevo proposto io nel mio Post, chiaramente non posso riportare tutto il sito internet perché troppo lungo. Qui si riferisce soprattutto all’infusione nel tumore di citotossici quai il Cisplatino ed il Fluorouracie, non parla di MgCl e neppure di acqua ossigenata, il risultato dice il sito è la BASSA TOSSICITA’ vista la minima dose del farmaco che viene iniettato, neppure paragonabile a quello che si dovrebbe iniettare per via sistemica, ed anche i risultati sembrano buoni, un 52% di risposta completa, cioè guarigione un risultato eclatante rispetto alla Chemioterapia Generalizzata. 2,5%. Poi c’è da dire ce sui necrotizzanti il tumore ci si potrebbe sbizzarrire, io avevo proposto il MgCl per l’estrema diffusibilità e perché il magnesio ripristina il ciclo di Krebs oppure ostacola il Ciclo dei Pentosi, mandando in apoptosi la cellula. Quindi riassumendo le tecniche localizzate per trattare il tumore a tuttora sono ARTOSI E SOLE https://translate.go...700271,15700283 Questo studio è il primo a dimostrare, sia trasversalmente che longitudinalmente, le associazioni positive tra esposizione al sole, livelli sierici di 25 (OH) D e volume della cartilagine tibiale del ginocchio negli anziani, in particolare nelle donne e in quelli con OA radiografico e dolore al ginocchio, suggerendo che la vitamina D è un importante contributo ormonale all'omeostasi della cartilagine. Inoltre, conferma un'associazione positiva tra insufficienza di vitamina D e JSN da moderata a grave negli adulti più anziani. È stato riconosciuto che l'insufficienza di vitamina D negli adulti può provocare iperparatiroidismo secondario, aumento del turnover osseo, aumento della perdita ossea e aumento del rischio di frattura da fragilità ( 2 , 3 ); pertanto, l'integrazione di vitamina D (700–800 UI / giorno) sembra ridurre il rischio di fratture, specialmente negli anziani istituzionalizzati ( 20 ). Al contrario, il ruolo dell'insufficienza di vitamina D nell'OA è molto meno compreso e continua ad essere controverso. In parte, ciò può essere dovuto all'uso di radiografie piuttosto che a strumenti più sensibili come la risonanza magnetica, come confermato dallo studio attuale. Uno studio trasversale ha mostrato che, nelle femmine gemellate con OA del ginocchio, livelli sierici di 25 (OH) D erano associati con osteofiti ma non con JSN e l'associazione con osteofiti scompariva dopo aggiustamento per età e BMI ( 9 ). Questo è simile ai dati della sezione trasversale nel presente studio per gli osteofiti negli uomini e nelle donne più anziani, ma abbiamo anche scoperto che i livelli sierici di 25 (OH) D erano significativamente associati a JSN da moderata a grave nel compartimento tibiofemorale mediale a entrambe le ginocchia prima e dopo la regolazione per possibili fattori di confusione. Non abbiamo documentato alcuna associazione tra i livelli sierici di 25 (OH) D e JSN nel compartimento tibiofemorale laterale; tuttavia, usando la misurazione quantitativa del volume della cartilagine, abbiamo trovato significative associazioni positive tra i livelli sierici di 25 (OH) D e il volume della cartilagine in entrambi i siti tibiale mediale e laterale. Inoltre, l'insufficienza di vitamina D era costantemente associata negativamente al volume della cartilagine tibiale sia mediale che laterale. La perdita del volume della cartilagine è il segno distintivo dell'OA stabilito e lo sviluppo di difetti della cartilagine sembra essere un evento di OA iniziale ( 21 ). Simile ai risultati della sezione trasversale, abbiamo scoperto che sia i livelli basali di 25 (OH) D sia la variazione dei livelli di 25 (OH) D erano positivamente associati alla variazione del volume della cartilagine del ginocchio e l'insufficienza di vitamina D prevedeva la perdita della cartilagine del ginocchio per oltre 2,9 anni. Questi risultati sono stati i più coerenti nel sito tibiale mediale e nelle donne e in quelli con OA radiografico e dolore al ginocchio. Ciò è in accordo con un rapporto che suggerisce che l'espressione dei recettori della vitamina D è maggiore nella cartilagine di OA rispetto alla cartilagine normale ( 5 ), suggerendo che la cartilagine di OA può essere più sensibile alla vitamina D. Tuttavia, non abbiamo trovato alcuna associazione tra siero livelli di 25 (OH) D e difetti della cartilagine del ginocchio, in linea con quanto rilevato dall'artrosi di Boston dello studio del ginocchio (BOKS) ( 8 ), suggerendo che il volume della cartilagine può essere regolato da fattori ormonali e che i difetti della cartilagine del ginocchio possono essere più correlato a fattori non metabolici, come recentemente riportato per la leptina ( 22 ). Non abbiamo ottenuto la radiografia alla prima visita di follow-up perché la misurazione radiografica è insensibile al cambiamento in un periodo relativamente breve, quindi non possiamo commentare l'associazione tra vitamina D e il cambiamento di JSN nel presente studio. Nello studio di coorte di Framingham OA, McAlindon et al ( 6 ) hanno riferito che il rischio di progressione dell'OA radiografica oltre 8 anni nei pazienti più anziani con OA del ginocchio era 3 volte più alto nel terzo e terzili più bassi per i livelli sierici basali di vitamina D rispetto con i pazienti nei terziari più alti e bassi livelli di vitamina D hanno anche predetto la perdita di spazio articolare e la crescita degli osteofiti. In uno studio longitudinale per un periodo di 8 anni, Lane et al ( 7 ) hanno riportato che livelli sierici inferiori di vitamina D erano associati a JSN anca incidente ma non con osteofiti incidenti, ma non hanno trovato alcuna associazione tra i livelli sierici di vitamina D e progressione nell'OA radiografica dell'anca. Di recente, Felson et al ( 8 ) hanno riferito che nello studio di coorte sulla progenie di Framingham OA (oltre 9 anni) e BOKS (oltre 15 e 30 mesi), i livelli sierici di vitamina D al basale non erano associati alla perdita di spazio articolare e alla crescita degli osteofiti. Fattori come i progetti di studio, i campioni, il periodo e le diverse fasce di età, insieme a una maggiore variabilità relativa nella misurazione dello spazio articolare rispetto a quella nella misurazione del volume della cartilagine ( 23 ), possono spiegare l'incoerenza dei risultati dello studio valutati dalla radiografia. Tuttavia, ulteriori studi di risonanza magnetica sembrano essere giustificati. I meccanismi degli effetti della vitamina D sulla cartilagine rimangono poco chiari. La vitamina D può avere un effetto diretto sulla cartilagine attraverso i recettori della vitamina D, che stimolano la sintesi proteoglicana da parte dei condrociti maturi ( 24 ) e modulano l'attività metalloproteinasi che degrada la cartilagine ( 25 ). Può anche influenzare la cartilagine attraverso un effetto sul metabolismo osseo. L'osso subcondrale svolge un ruolo fondamentale nell'eziologia dell'OA attraverso il rimodellamento osseo ( 26 ), l'espansione ossea ( 27 ) e un aumento del turnover osseo ( 28 ) e una sufficiente vitamina D negli adulti ha effetti protettivi sul metabolismo del calcio, l'attività degli osteoblasti, l'ossificazione della matrice e densità ossea, con conseguente riduzione del turnover osseo e riduzione della perdita ossea ( 2 ). Infatti, in questo campione, i livelli di 25 (OH) D sono stati associati positivamente ai cambiamenti nel tempo nel BMD dell'anca e della colonna vertebrale (Ding C, et al: osservazioni non pubblicate) e i livelli di 25 (OH) D sono stati associati con una ridotta area ossea subcondrale in le donne, il che implica un effetto protettivo sulle ossa e sulla cartilagine. Oltre il 90% del fabbisogno di vitamina D per la maggior parte delle persone deriva dall'esposizione casuale alla luce solare ( 3 ). Sorprendentemente, abbiamo scoperto che l'esposizione alla luce solare era associata al volume della cartilagine tibiale del ginocchio, dipendente solo in parte dallo stato della vitamina D. Ciò molto probabilmente riflette l'effetto dell'errore di misurazione sulla valutazione dei livelli di esposizione al sole ( 29 ) e 25 (OH) D, ma può anche suggerire che l'esposizione alla luce solare ha un effetto sulla cartilagine attraverso altri meccanismi come l'attività fisica ( 30 ) . I punti di forza del presente studio risiedono nella misurazione MRI della cartilagine e nelle misurazioni dei livelli di vitamina D in 2 occasioni, che ci ha permesso di valutare la perdita di cartilagine e la variazione dei livelli di 25 (OH) D nel tempo. Il nostro studio ha anche diverse potenziali limitazioni. Innanzitutto, abbiamo effettuato scansioni MRI al ginocchio per 880 soggetti al basale ma solo per 353 soggetti al follow-up a causa della perdita dello scanner MRI. Tuttavia, non vi erano differenze tra quelle studiate e quelle perse al follow-up e la dimensione del campione era sufficiente per rilevare associazioni significative tra i livelli di 25 (OH) D e le variazioni del volume della cartilagine. In secondo luogo, il tasso di risposta al basale era del 57%, lasciando aperta la possibilità di distorsioni della selezione. Tuttavia, mentre il campione conteneva soggetti con alcune malattie, i risultati erano sostanzialmente invariati quando le analisi erano adeguate allo stato della malattia o quando questi soggetti erano esclusi. Abbiamo anche avuto un alto tasso di ritenzione per compensare questo. In terzo luogo, abbiamo usato la cartilagine tibiale anziché la cartilagine femorale come misura della cartilagine articolare nell'articolazione tibiofemorale ed è possibile che le associazioni con la cartilagine femorale siano diverse da quelle con la cartilagine tibiale ( 31 ). In conclusione, l'esposizione alla luce solare e i livelli sierici di 25 (OH) D sono entrambi associati a una ridotta perdita di cartilagine del ginocchio (valutata mediante radiografia o risonanza magnetica) ma non a difetti della cartilagine. È meglio osservarlo utilizzando l'intera gamma di 25 (OH) livelli D anziché punti di taglio predefiniti e implica che il raggiungimento della sufficienza di vitamina D può prevenire e / o ritardare la perdita di cartilagine nell'OA del ginocchio. Altri studi, se vi possono interessare sono questi: https://www.dottorpe...si-e-vitamina-d https://translate.go...22/&prev=search https://translate.go...71/&prev=search Conclusione Sono state condotte molte ricerche sugli effetti della vitamina D sull'OA, ma pochi studi sono stati condotti per studiare in modo specifico gli effetti della vitamina D sulla degenerazione e sulla rigenerazione della cartilagine articolare. I pazienti con vitamina D-sufficiente hanno un rischio inferiore di sviluppare OA e la sufficienza e l'integrazione di vitamina D riducono radiograficamente la degenerazione della cartilagine articolare. Alcuni studi hanno studiato l'effetto della vitamina D sulla progressione dell'OA e sulla gestione del dolore; tuttavia, sebbene non vi sia consenso generale sugli effetti della vitamina D sull'OA, alcuni risultati sembrano promettenti. L'integrazione di vitamina D può essere un metodo sicuro per il trattamento e la prevenzione dell'OA, ma sono necessarie ricerche future per definire il percorso specifico e l'efficacia finale. https://translate.go...-oa&prev=search https://translate.go...htm&prev=search ""E' probabile che l'azione preventiva dell'artrosi sia strettamente legata all'azione antinfiammatoria della Vit D. Io tempo fa avevo scritto: La QUINTA AZIONE è quella ANTINFIAMMATORIA DIRETTA che si manifesta già quando il valore entra nel Range Terapeutico (30-100 ng/ml). Il meccanismo di tale azione è molto complesso, basti dire che a differenza dei FANS e del cortisone è molto “profondo” e parte dall’interno della cellula. Tale azione anti infiammatoria , come abbiamo già visto è strettamente legata ai Recettori G di Comunicazione ed in particolare allo scambio ionico. Inoltre si è visto che livelli terapeutici di Vit D neutralizzano la formazione di Citochine Infiammatorie. "" E' molto difficile condurre questi studi sull'artrosi perchè bisognerebbe considerare molti altri fattori che possono incidere in senso negativo sullo sviluppo dell'Artrosi. Così la presenza di ROS è certamente più importante della Vit D nel produrre artrosi, quindi la prima terapia dovrebbe basarsi sugli Anti-Ros. Piccole quantità di Alcol o di Zuccheri semplici possono compromettere l'integrità cartillaginea, per cui in uno studio sarebbero numerosi i fattori da considerare. Talvolta sono più importanti studi ristretti, ma che tengono in considerazione la maggior parte dei fattori che possono influire, che maxi-studi che tengono in considerazione un solo fattore come ad esempio la Vit D o la Luce Solare. VITAMINA E ED INSONNIA Vi ricordate che avevamo parlato ( nella pagina precedente) degli anti ROS vitaminici e degli anti ROS non vitaminici; in quel caso avevo trattato tutte le proprietà che ha la Vit.E, ma mi ero dimenticato di elencare tutte le proprietà che ha sul SNC. In effetti me ne sono reso conto perché prendendo due perle di Vit.E da 60 mg alla sera mi sono accorto che dormivo molto meglio. Mentre prima mi succedeva di svegliarmi più volte per notte e spesso mi svegliavo definitivamente alle 5 del mattino senza più riuscire a dormire, ora che prendo la Vit.E non solo dormo tutta notte senza interruzione, ma addirittura mi sveglio alle 8 del mattino e faccio fatica ad alzarmi perché ho ancora sonno. Approfondendo il perché di tutto questo mi sono ricordato che il CERVELLO è il massimo produttore di ROS e questi se non vengono neutralizzati possono causare non pochi danni ma innescare delle patologie vere e proprie. Ora si da il caso che la Vit.E essendo liposolubile è quella che penetra meglio nel cervello fra tutti gli antiossidanti vitaminici e non vitaminici, e può pertanto neutralizzare i radicali liberi impedendo che questi causino danni od impediscano la sintesi ed il trasporto di neurotrasmettitori fondamentali. Ora facendo una ricerca sui siti inglesi trovo quanto segue: riporto solo l’ASTRATTO facendo una sintesi perché gli studi sono enormi: Astratto La privazione del sonno induce stress ossidativo e compromette i processi di apprendimento e memoria. La vitamina E, d'altra parte, è un forte antiossidante che ha un effetto neuroprotettivo sul cervello. In questo studio, abbiamo esaminato il potenziale effetto protettivo della somministrazione cronica di vitamina E sul deterioramento cognitivo indotto dalla privazione cronica del sonno. Inoltre, sono stati determinati i possibili bersagli molecolari per gli effetti della vitamina E sul deterioramento cognitivo indotto dalla privazione cronica del sonno. La privazione del sonno è stata indotta nei ratti utilizzando un modello a piattaforma multipla modificato. La vitamina E (100 mg/kg) è stata somministrata agli animali mediante sonda gastrica. È stato condotto uno studio comportamentale per testare l'apprendimento spaziale e la memoria utilizzando il labirinto acquatico a braccio radiale (RAWM). Inoltre, l'ippocampo è stato sezionato e marcatori antiossidanti tra cui il glutatione (GSH), Sono stati valutati glutatione ossidato (GSSG) e GSH/GSSG, glutatione perossidasi (GPx), catalasi e superossido dismutasi (SOD). I risultati di questo progetto hanno rivelato che la privazione cronica del sonno compromette sia la memoria (a breve che quella a lungo termine) (P<0,05), mentre il trattamento con vitamina E previene tale effetto. Inoltre, la vitamina E ha normalizzato la riduzione cronica indotta dalla privazione del sonno nel rapporto GSH/GSSG dell'ippocampo e l'attività di catalasi, SOD e GPx. In conclusione, la privazione del sonno induce compromissione della memoria e il trattamento con vitamina E ha prevenuto questa compromissione probabilmente attraverso la sua azione antiossidante nell'ippocampo, mentre il trattamento con vitamina E ha prevenuto tale effetto. Inoltre, la vitamina E ha normalizzato la riduzione cronica indotta dalla privazione del sonno nel rapporto GSH/GSSG dell'ippocampo e l'attività di catalasi, SOD e GPx. In conclusione, la privazione del sonno induce compromissione della memoria e il trattamento con vitamina E ha prevenuto questa compromissione probabilmente attraverso la sua azione antiossidante nell'ippocampo, mentre il trattamento con vitamina E ha prevenuto tale effetto. Inoltre, la vitamina E ha normalizzato la riduzione cronica indotta dalla privazione del sonno nel rapporto GSH/GSSG dell'ippocampo e l'attività di catalasi, SOD e GPx. In conclusione, la privazione del sonno induce compromissione della memoria e il trattamento con vitamina E ha prevenuto questa compromissione probabilmente attraverso la sua azione antiossidante nell'ippocampo. P.S. Pemso sia estremamente interessante sapere che in barba a tutti i sonniferi che hanno buttato sul mercato le CASE FARMACEUTICHE, io credo che in quasi tutte le forme di insonnia esista un prodotto naturale che non ha nessun effetto collaterale, anzi protegge i danni neuronali neutralizzando i ROS. Questo pensa sia valido in molte altre forme di patologie neuronali causate da un eccesso di ROS, ad esempio nelle forme di ipereccitabilità, ed in altre ancora che tratteremo in seguito (farò una ricerca). EFFETTO ANTICONVULSIVANTE DELLA VITAMINA E https://brieflands-c...it&_x_tr_pto=sc Riporterò solo la discussione: 5. Discussione I risultati del presente studio hanno mostrato che la somministrazione di Vit E riduce l'intensità degli attacchi convulsivi nel ratto. L'epilessia del lobo temporale è un tipo focale di crisi che si manifesta con ripetuti attacchi convulsivi ( 1 ). Precedenti studi hanno mostrato chiaramente gli effetti anti-convulsivi della Vit E nelle crisi epilettiche assenti indotte dalla pilocarpina nei ratti ( 9 ). I risultati di questi studi mostrano che la vitamina E riduce l'intensità e la frequenza delle crisi diminuendo lo stress ossidativo e la perossidazione lipidica nei loci convulsivi del cervello. Allo stesso modo, Naziroglu e colleghi hanno dimostrato che la vitamina E aumenta la capacità antiossidante totale del cervello ( 5 ). Lo stesso meccanismo è proposto anche per le convulsioni indotte da pentilentetrazolo e penicillina ( 4 , 6). L'autofagia è un fenomeno cellulare che è aumentato nell'epilessia in alcune parti del cervello e la vitamina E può diminuire l'autofagia e la morte neuronale ( 4 ). La vitamina E potrebbe anche aver esercitato il suo effetto anticonvulsivo proteggendo contro il danno cellulare indotto dall'acido kainico nei neuroni dell'ippocampo con una diminuzione della germinazione delle fibre muscose e la conseguente riduzione dell'intensità delle crisi nei giorni successivi. Tale effetto neuroprotettivo è stato precedentemente dimostrato in altri studi ( 10 , 11). Inoltre, gli antiossidanti come la Vit E possono prevenire la disfunzione del citocromo ossidasi e ridurre i composti fosfatici ad alta energia e l'ossido nitrico in diverse regioni del cervello, specialmente nell'ippocampo, il che porta a una diminuzione della gravità del danno neuronale derivante dall'iniezione di acido kainico nel cervello. Ciò si traduce in una diminuzione delle alterazioni della plasticità neuronale nell'ippocampo, con conseguente riduzione della frequenza e dell'intensità delle crisi ( 12). Nel frattempo, poiché lo stress ossidativo è uno dei principali meccanismi responsabili della morte cellulare indotta dalle convulsioni nell'epilessia, inclusa l'epilessia del lobo temporale, i composti antiossidanti come la vitamina E potrebbero avere effetti neuroprotettivi grazie alla loro capacità di inibire la produzione di radicali liberi che a sua volta potrebbe esercitare un effetto antiepilettico. effetto attraverso l'inibizione della produzione di radicali liberi ( 2 , 10 ). Questi risultati hanno evidenziato il promettente potenziale terapeutico della vitamina E come trattamento efficace per le malattie neurodegenerative e la condizione epilettica. Il pretrattamento con Vit E porta a una diminuzione dell'intensità delle convulsioni nell'epilessia indotta da acido kainico nel ratto. P.S Naturalmente è ovvio che chi è affetto da EPILESSIA ed è in trattamento con ANTIEPILETTICI, non può sospenderli utilizzando solo Vit.E. La Vit.E nell'EPILESSIA può essere solo un INTEGRATORE , TUTTA LA CURA CON ANTIEPILETTICI VA CONTINUATA. PROPRIETA MEDICINALI DEI SEMI DI LINO Anni fa il sembio era per lo più venduto in sacchetti nei negozi di animali domestici. E 'ancora venduto lì come cibo per uccelli. A quei tempi il linseed era venduto anche nei supermercati, ma doveva guardare attentamente. Grazie alla tendenza superfood, linseed è stato elevato a uno status di superfood e ha fatto un ritorno esplosivo. Tutti sembrano rosicchiare il lino al giorno d'oggi. È noto per i suoi molti benefici sani, come l'effetto benefico sulla digestione, gli acidi grassi omega 3 e l'effetto benefico sui movimenti intestinali. Tuttavia, ci sono anche molte storie che circolano sui possibili effetti negativi dei semi di lino sulla nostra salute. Che mi dici del lineed e di cosa dice la scienza? Linseed è un piccolo seme piatto della pianta di lino, chiamato " linum usitatisimum ". È una delle piante di fibre più antiche del mondo, e cresce con bellissimi fiori bianchi o blu. I colori dei fiori e del seme raccontano molto della varietà. Ad esempio, una pianta produce semi marroni, gli altri semi gialli. Non tutte le piante sono utilizzate per la produzione di olio di line e lini. Ad esempio, il "lino in fibra" viene utilizzato per il lino tessile. Il lino dell'olio viene utilizzato per l'estrazione di oli di lino. Il residuo della produzione di oli (torta di lini) viene utilizzato come mangime per animali. Il cianuro (acido cianico) trovato nei resti di linseto nella torta (polpa) quando l'olio viene premuto. Eventuali piccoli residui nell'olio non rappresentano un problema di sicurezza. Circa il 40% dei lini proviene dal Canada. La coltivazione rimanente avviene in paesi come la Cina, l'India, gli Stati Uniti e la Germania. Benefici per la salute e la salute Linseed è incredibilmente sano. È una fonte di vitamine e minerali, fibre alimentari e... omega -3 acidi grassi. Quest'ultimo rende il seme abbastanza unico. Anche se questa forma di omega 3 ( ALA) NON è LA SAME COME IL FATS WE APPEAR IN PRODOTTI ANIMALI (come il pesce oleoso EPA - DHA) sono utili per la nostra salute e possono in parte essere convertiti in un corpo di lavoro sano in EPA - DHA. Linseed è stato studiato molto. Vari studi hanno dimostrato che i semi di lino possono in alcuni casi funzionare contro varie forme di cancro, malattie cardiovascolari, problemi renali e diabete di tipo 2. Il semi di lino contiene lignani. Questi agiscono come antiossidanti e possono inibire lo sviluppo del cancro. Prevengono lo sviluppo di nuovi vasi sanguigni nel tumore Il semi di lino è efficace anche contro la diarrea e la stitichezza. Questo è possibile a causa dell'alto contenuto di fibre foto-estrogeni e omega 3 sotto forma di ALA. Un cucchiaio di 10 grammi di lineed contiene: 55 calorie 0,2 grammi di carboidrati, di cui 0,2 grammi di zuccheri 2 grammi di proteine 4 grammi di grasso 2,8 grammi di fibra Vitamine in mineralen: Vitamina B1: 11% RDA Vitamina B2: 1% RDA Vitamina B3: 2% RDA Vitamina B6: 2% RDA Vitamina B11 (acido folico): 2% RDA Calcio: 3% RDA Magnesio: 10% RDA Potassio: 2% RDA zinco: 3% RDA Manganese: 13% RDA Ferro: 3% RDA Oltre a queste vitamine e minerali, semi di lino contiene anche piccole quantità di selenio, rame, molybdenum e fosforo. E, come scritto in precedenza, l'indossina è una delle fonti più ricche di acido alfa-linolenico (ALA) ALA è un acido grasso essenziale. Ciò significa che il corpo non può sintetizzarlo da solo e che dobbiamo ingerirlo attraverso la nostra dieta. Gli acidi grassi Omega 3 sono importanti per le nostre membrane cellulari, cervello, sistema immunitario e sistema ormonale, e svolgono un ruolo nella prevenzione del cancro, malattie cardiovascolari, diabete e ipertensione. Oltre ad ALA ci sono altri acidi grassi essenziali: gli acidi grassi di pesce essenziali EPA e DHA. Anche se il seme di lino non contiene EPA e DHA, è possibile che ALA da semi di lino viene convertito in queste sostanze nel corpo. Circa il 20% di ALA può essere convertito in EPA e lo 0,5% può essere convertito in DHA. Questo rende il lineed meno efficace come fonte di EPA e DHA rispetto al pesce fresco, crostacei e crostacei. L'assorbimento per corpo svolge anche un ruolo importante, in altre parole non tutti i corpo assorbono il margine del 20%. Non è quindi saggio usare il lineed come sostituto dell'omega 3. ALA in lineed può aiutare a proteggere il rivestimento del tratto digestivo. A causa dell'alto contenuto di acidi grassi omega 3, linseed promuove il rapporto tra omega 6 e omega 3. Questo riduce il rischio di varie malattie croniche come il diabete e le malattie cardiovascolari. ALA nel secchio può aiutare a ridurre la secchezza e la desquamazione della pelle e dei capelli a causa dei grassi essenziali e vitamine del gruppo B. Può anche ridurre i sintomi di acne, rosacea (scolorimento rosso brillante sul viso) ed eczema. L'omega vegetale 3 (come il sembio) è difficile da attivare per il corpo. Ecco perché la variante animale è superiore. Fonti animali ricche di omega 3 sono salmone, sgombro, aringhe e prodotti di animali nutriti con erba. Tra l'altro, i pesci non producono EPA e DHA stessi, ma li ottengono direttamente dalle alghe. Linseed contiene fibre solubili e insolubili. Questo ha un effetto molto benefico sui movimenti intestinali e digestione. Le fibre sostengono il colon grazie a buoni batteri intestinali e ci danno una sensazione piena e sazia, che riduce notevolmente il nostro bisogno di più (mangiare troppo) cibo. Poiché il movimento intestinale può migliorare quando si utilizza lina, può prevenire l'intasamento. Il semi di lino è ricco di antiossidanti. Gli antiossidanti offrono la protezione del corpo contro le sostanze nocive. Queste sostanze nocive svolgono un ruolo nei processi di invecchiamento e nei danni alle cellule e ai tessuti. I polifenoli nei semi di lino hanno un effetto antinfiammatorio e aiutano con raffreddori e influenza. INTERO O SCHIACCIATO? È possibile acquistare linseed in varie forme: Intero Rotto Terra mescolato con altri semi Vai per intero Linseed Per beneficiare degli acidi grassi omega 3, i semi interi sono i migliori. Questi non sono ancora stati ossidati. Quando i semi sono lividi, inizia il processo di ossidazione. Rotto e lineed macinato quindi contiene sempre meno omega 3 ( ALA). La quantità di composti nocivi che viene assorbita dal corpo è maggiore più fine il lineed è macinato. Più finemente macinato il semi di lino è, meno sano è. Quindi scegli linseed intero. Ma...... al fine di rilasciare l'omega 3 in modo più efficace, lineed deve essere schiacciato. Questo promuove anche la digestione. Schiacciare linecca nel frantoio prima dell'uso. Non fare questo ore o un giorno in anticipo, ma al momento si desidera utilizzare il linseed. In questo modo si mantiene la maggior parte delle qualità nutrizionali. Ci sono anche molte miscele di semi disponibili, che contengono semi di line. Questi sono di solito semi di lino macinato, e altri semi di terra come semi di chia e semi di sesamo. Questi sono già ossidati. E quindi opzione non proprio sana. Avete anche letto prima, che i semi di terra contengono più cianuro. Tutto in ogni caso per scegliere per intero linseto, che è possibile utilizzare se stessi nel mortaio (schiacciato). Olio di Linseto Ho menzionato l'olio di linquariato prima. L'olio di linseto viene estratto dalle piante di olio di linquariato. I semi contengono circa il 40% di olio. Il sesino cresce su una pianta di lino, questa pianta cresce in tutto il mondo ed è coltivata principalmente per gli oli di lino. I seni vengono pressati per produrre olio. L'olio di semi di lino è costituito da una serie di altri acidi grassi oltre all'acido linoleico precedentemente discusso: acido palmitico 5% acido stearico 2,5% acido oleico 16% acido linoleico 10-20% acido alfa linolenico 50% acido eicosenico 1% acido erucico 1% L'OLIO DI LINSE NON È ADATTO PER LA FRITTURA L'olio di linseto NON è adatto per la frittura. L'acido alfalinoleico è altamente insaturi e quindi molto sensibile all'ossidazione. L'ossidazione rilascia sostanze nocive durante il riscaldamento. Puoi usarlo come condimento sopra la tua insalata, un trattino attraverso lo yogurt o attraverso il tuo frullato verde. Preferibilmente optare per una prima pressatura a freddo, questa forma mantiene la maggior parte del suo sapore. Mantenere l'olio scuro e fresco. Dal momento che l'olio di semi di lino si ossida rapidamente, è utile acquistare una piccola bottiglia e finirla entro poche settimane dall'apertura. E preferibilmente acquistare olio di lineed biologico. CONSULTARE UN MEDICO SE SI È IN CURA L'olio di semi di lino può anche influenzare l'uso di farmaci. Vuoi iniziare a usare olio di linquariato e stai assumendo farmaci? Poi consultare prima il medico di famiglia. I farmaci che sono affetti da olio di linessi includono farmaci che abbassano la pressione sanguigna, farmaci che regolano la glicemia e diluente del sangue. L'olio di semi di lino è soprattutto un integratore sano per una dieta sana ed equilibrata. Gestiscilo con saggezza. E non usarlo come standard, fai delle pause proprio come i semi di lino. Inoltre NON è un sostituto FULL per omega 3. ( ALA) ma può essere un ottimo integratore. La dose normale è fino a tre volte al giorno 1 cucchiaio di olio di line, ma assicuratevi di leggere la confezione dell'olio di linquare che avete comprato per essere sicuri. If you ingest too much flaxseed oil you can get greasy skin, pimples and even oily stools. If you don't like the taste, mix the flaxseed oil with water, green tea or fruit juice. Because it is an oil you will not be able to mix it very well, but if the taste is a problem for you this method will certainly help. It can also help to take liquid flaxseed oil with your food or at least a snack to make the aftertaste of the oil disappear. che tradotto Vantaggi dell'olio di semi di lino - Più come usarlo I semi di lino sono noti per i loro numerosi benefici per lasalute , che includono la fornitura di una dose abbondante di proteine e fibre, riducendo l'appetito e aiutando nel controllo del peso (1, 2Origine attendibile). Dato il loro profilo nutritivo stellare, non c'è da meravigliarsi che l'olio di semi di lino è anche stracolmo con benefici per la salute simili. L'olio di semi di lino, noto anche come olio di lino o olio di lino, è costituito da semi di lino che sono stati macinati e pressati per rilasciare il loro olio naturale. Questo olio per promuovere la salute ha una vasta gamma di usi, che vanno dalla cucina alla cura della pelle. Questo articolo esplorerà alcuni dei principali vantaggi dell'olio di semi di lino e alcuni semplici modi per usarlo. 1. Acidi grassi Omega-3 Proprio come i semi di lino, l'olio di semi di lino è caricato con acidi grassi omega-3 sani per il cuore. Infatti, un cucchiaio (15 ml) contiene un impressionante 7.196 mg di acidi grassi omega-3 (3). In particolare, l'olio di semi di lino contiene acido alfa-linolenico (ALA), una forma di acido grasso omega-3 che viene convertito solo in piccole quantità in forme attive di omega-3, come EPA e DHA (4Origine attendibile). Se non stai ricevendo abbastanza DHA e EPA nella tua dieta, la maggior parte delle linee guida raccomandano almeno 1.600 mg di acidi grassi ALA omega-3 al giorno per gli uomini e 1.100 mg per le donne (5). Solo un cucchiaio di olio di semi di lino può soddisfare e superare il vostro bisogno giornaliero di ALA (3). Gli acidi grassi Omega-3 sono essenziali per la salute e sono stati associati a benefici come la riduzione dell'infiammazione, una migliore salute del cuore e la protezione del cervello contro l'invecchiamento (6Origine attendibile, 7Origine attendibile, 8Origine attendibile). Se non stai prendendo olio di pesce o ottenere una o due porzioni di pesce grasso nella vostra dieta ogni settimana, olio di semi di lino può essere una buona soluzione per aiutare a integrare la vostra dieta con gli acidi grassi omega-3 avete bisogno. MEGLI ANCORA QUESTO: https://www.naturalf...d-oil-benefits/ Purtroppo non si può tradurre. MA QUESTO SI: https://www.bullfrag...nal-properties/ Semi di lino: Usi, applicazioni e proprietà medicinali Le proprietà dei semi di lino sono molte. Infatti, i suoi semi sono diventati molto popolari negli ultimi anni grazie ai suoi incredibili valori nutrizionali. Scopri in questo articolo tutto ciò che riguarda i semi di lino. Le sue proprietà medicinali e i suoi usi e applicazioni sanitarie. Il sesino è considerato da molti un grano perché ha uno schema vitaminico e minerale simile a questi. Tuttavia, la maggior parte concorda sul fatto che si tratta di un seme, ricco di fibre e antiossidanti, oltre ad essere la migliore fonte vegetale di acidi grassi omega 3. Valori nutrizionali dei semi di lino Fibra solubile e insolubile Il sessolo è una fonte di fibre alimentari, sia solubili che insolubili. Fibra solubile è uno che ha la capacità di aiutarci a regolare la pressione sanguigna, livelli di zucchero nel sangue, ed è stato anche associato con la prevenzione di diverticolite e cancro alla prostata. Da parte sua, fibra insolubile è legato a una migliore funzione digestiva. Agisce come regolatore del movimento intestinale e serve come cibo per la flora batterica. Pertanto, aiuta a digerire meglio il cibo per un adeguato assorbimento dei nutrienti. Contenuti Omega 3 L'acido grasso omega 3 di semi di lino è considerato uno dei suoi maggiori benefici. È importante notare che non può essere sintetizzato da altri alimenti dal corpo umano. L'acido grasso Omega 3 è anche in alimenti come pesci e crostacei. Tuttavia, nonostante sia sintetizzato dal corpo, non viene assorbito nelle quantità richieste. L'acido linoleico (omega 3) è necessario per formare eicosanoidi antinfiammatori. Questi svolgono un ruolo molto importante nella prevenzione dell'artrite, dell'eczema, dell'asma e di alcune condizioni di salute legate al sistema riproduttivo femminile. Altri componenti Oltre a tutto questo, semi di lino contiene alcuni fitochimici chiamati lignani che hanno il potere di combattere i radicali liberi. D'altra parte, forniscono grandi benefici antiossidanti al corpo. A livello nutrizionale, tra le altre proprietà, può essere evidenziato che contiene vitamine del gruppo B, magnesio, manganese, fosforo e tiamina. Con soli due cucchiai forniamo al corpo l'8% della fibra dietetica raccomandata, e la stessa quantità ha solo 74 calorie. Usi medici Grazie a tutte le sue proprietà, semi di lino ha un gran numero di usi medicinali. Questi sono stati conosciuti fin dai tempi antichi per trattare diversi problemi di salute e prevenire le malattie. Qui di seguito vi diamo i migliori benefici medicinali. Perdere peso Grazie alla sua ricchezza di fibre vegetali, semi di lino è uno dei migliori alleati per le diete a perdere peso. Le sue proprietà ci aiutano ad avere una migliore digestione,migliorare il nostro metabolismo e anche ci forniscono una più sensazione di sazietà. Inoltre, consumare semi di lino fa sì che i muscoli si riprendano rapidamente. Questo accade grazie al fatto che stimola l'uso di grassi per l'energia. Di conseguenza, siamo riusciti a bruciare i grassi e perdere peso. Colesterolo più basso Le fibre solubili di semi di lino sono ideali per ridurre il colesterolo nel sangue. Infatti, il suo consumo favorisce la sua eliminazione con mezzi naturali. Inoltre, ha altri benefici per il nostro sistema cardiovascolare. Semi di lino può aiutare a prevenire coaguli di sangue, ictus, e aritmie cardiache. È anticancer Il sesino contiene 27 componenti anti-cancro,tra i quali spicca la lignina. Inoltre, gli eicosanoidi di semi di lino lo hanno collegato nella prevenzione del cancro al seno, dell'endometriosi e delle cisti ovarie. Pertanto, il lino è un superalimento per le donne a qualsiasi età. Come vedremo qui sotto, anche per climacteric e menopausa. Alleviare i sintomi della menopausa I flavonoidi nei semi di lino possono aiutare a trattare i sintomi fastidiosi della menopausa. Ad esempio, sbalzi d'umore, vampate di caldo, e perdita di libido. Inoltre, le sostanze fitochimiche che contiene sono ideali per bilanciare il carico ormonale, soprattutto nelle donne. Per questo motivo, non è consigliabile consumare durante la gravidanza o l'intatta, ma per aumentare la fertilità. Come lo consumiamo? I semi di lino possono essere ottenuti in diverse presentazioni, come olio, compresse, semi e semi interi. Gli esperti assicurano che il modo migliore per consumarlo è il terreno. Questo perché l'olio si ossida rapidamente e l'intero semi di lino è troppo difficile per il corpo. Si consiglia di acquistare semi di lino interi e macinare meglio a casa. I semi di lino possono essere aggiunti a insalate, pasti, succhi di frutta e persino disciolti in acqua. Può anche essere utilizzato come sostituto dell'uovo. Il rapporto corretto è un cucchiaio di semi di lino a tre cucchiai di acqua per ogni uovo. Funziona anche come sostituto del grasso, invece di burro. Il rapporto è di tre cucchiai di semi di lino a due cucchiai di acqua per ogni cucchiaio di burro. LIQUIRIZIA MIGLIORAMENTI DRAMMATICI NELLE FORME VIRALI Ho trovato un altro grosso studio di cui riporto solo l’ultima parte: https://www.translat...les/PMC4629407/ Attualmente abbiamo riassunto le attività antivirali e antimicrobiche della liquirizia. Molti studi hanno scoperto che diversi componenti erano responsabili delle attività antivirali e antimicrobiche attraverso diversi meccanismi. La liquirizia contiene più di 20 triterpenoidi e quasi 300 flavonoidi. Tra questi, solo due triterpenes, GL e GA sono stati segnalati per avere effetti antivirali. Possono indebolire le attività del virus inibendo l'espressione e la replicazione dei geni del virus, riducendo la forza di adesione e lo stress e riducendo l'associazione HMGB1 al DNA. Possono anche migliorare le attività delle cellule ospite bloccando la degradazione di IκB, attivando la proliferazione dei linfociti T e sopprimendo l'apoptosi delle cellule ospite. Al contrario, i flavonoidi, in particolare i calconi, svolgono un ruolo importante nel trattamento dell'infezione batterica diminuendo l'espressione dei geni batterici, inibendo la crescita batterica e riducendo la produzione di tossina batterica. Inoltre, molti studi hanno riferito che i sei composti attivi elencati in questo articolo, GL, GA, LCA, LCE, GLD e LTG, possiedono altre attività. Ad esempio, GL e GA hanno anche attività antitumor39, 40, anti-infiammatori41, 42e immunoregolatorie12, 43, 44. LCA, LCE, LTG e GLD hanno anche effetti inibitorisul diabete 45, 46, 47, 48. Tutti questi rapporti dimostrano applicazioni potenzialmente ampie per questi agenti. Inoltre, ci sono molti altri composti isolati dalla liquirizia con diverse attività farmacologiche. Ad esempio, l'isoliquiritigenina (ISL) mostra un'efficace attività immunoregolatoria49, il glabrolo ha un effetto inibitoriosul diabete 50e la disidroglyasperin C (DGC) ha un'attività epatoprotettiva51. Tra i sei composti elencati in questo articolo, solo GL è stato clinicamente sviluppato come un farmaco. Come componente marcatore più importante nella liquirizia, lo sviluppo di preparati GL ha una lunga storia in Cina, dalle compresse di GL al glicirrotino di ammonio, al glicitizinato diammonio e all'isogliocirtizinato di magnesio (MgIG). Tutti i preparati GL di cui sopra possiedono attività antivirali e antimicrobiche. Il glicirrotino di diammonio inibisce l'infezione cellulare con pseudorabies virus (PrV) e diminuisce l'apoptosi cellulare durante l'infezione da PrV52. Rispetto al glicirrhizinato di diammonio, la preparazione GL di quarta generazione, MgIG, ha migliori proprietà lipofili, maggiore attività di targeting e meno reazioni avverse. È stato utilizzato nel trattamento della malattiaepatica 53, 54, 55, fibrosi polmonare56 e lesioni testicolari57. Tuttavia, le relazioni sui meccanismi delle attività antivirali e antimicrobiche di MgIG sono ancora molto limitate. Lo sviluppo di nuovi preparati di liquirizia migliorerà la sicurezza e l'efficacia dei prodotti correlati alla liquirizia. In molti paesi africani con sistemi sanitari poco sviluppati, virus e batteri sono fonti significative di malattia. Più di 2 miliardi di persone sono state esposte all'HBV in tutto il mondo, e la situazione in alcune aree dell'Africa è molto più grave58. Lo sviluppo di farmaci efficaci e convenienti legati alla liquirizia potrebbe introdurre miglioramenti drammatici nel trattamento delle molte malattie prevalenti delle popolazioni del terzo mondo. Si spera che l'attuale lavoro faciliti lo sviluppo di migliori preparazioni di liquirizia con attività antivirali e antimicrobiche. CANCRO LA SCOPERTA RIVOLUZIONARIA È UFFICIALE L'ASPIRINA È UN ANTITUMORALE L' aspirina? Vi protegge anche dal cancro. L' acido acetilsalicilico infatti, non serve solo a diminuire l' infiammazione, la coagulazione, il dolore o la temperatura in caso di febbre, ma, se assunto regolarmente, potrebbe diventare presto una delle strategie principali nella prevenzione dei tumori. È stato dimostrato infatti che i Fans, farmaci antinfiammatori non steroidei, (Aspirina e i suoi derivati Moment, Oki, Brufen, Nurofen, Fastum, ecc) contrastano lo sviluppo di diversi tipi di neoplasie maligne, quali quelle del colon-retto, del seno e dell' ovaio. Una ricerca italiana, finanziata da Airc e da fondazione Cariplo, pubblicata sulla rivista British Journal of Cancer, frutto della collaborazione tra i ricercatori dell' Università Statale di Milano, dell' Istituto Europeo di Oncologia e dell' Istituto Nazionale dei Tumori di Milano, ha dimostrato come questa classe di farmaci inibisca l' insorgenza dei tumori, agendo con un' attività antitumorale diversa nella cellula rispetto a quella antinfiammatoria, con una evidenza tale da spingere i tre Istituti a coordinare una ricerca comune per lo sviluppo di nuovi Fans mirati alla prevenzione neoplastica. Ed è stata creata la via per sintetizzare principi attivi più sicuri sotto il profilo tossicologico degli effetti collaterali, indicando come produrre chimicamente molecole prive di tali effetti legati all' azione antinfiammatoria, mantenendo però l' azione antitumorale. I Fans infatti, a dosaggio pieno, oggi non sono utilizzabili in trattamenti prolungati, in quanto possono provocare sanguinamenti, problemi gastrici, epatici, renali e cardiaci, quindi non possono ancora essere somministrati a scopo farmaco-preventivo dei tumori, anche perché non hanno una azione curativa sui tumori, ma solo preventiva. SOGGETTI A RISCHIO - La cardioaspirina, che contiene acido acetilsalicilico a dosaggio ridotto e gastro-protetto, oggi viene somministrata nei soggetti a rischio come terapia di prevenzione primaria o secondaria delle patologie cardiovascolari, ma è stato accertato che questi pazienti che la assumono quotidianamente, pur avendone la familiarità, non sviluppano il cancro del colon-retto, grazie alla sua potente azione antinfiammatoria. Come è possibile? Pur non avendo alcuna azione anti-neoplastica questa molecola semplicemente spegne le flogosi, quelle infiammazioni che sono ritenute responsabili della formazione dei polipi intestinali, molti dei quali sono destinati nel tempo a malignizzare e sviluppare il temibile adenocarcinoma intestinale. Non solo. Un altro importante aspetto sul quale sta lavorando il team di ricerca riguarda «la valutazione dei Fans anche nella prevenzione secondaria dei tumori», ovvero la cardioaspirina viene prescritta a chi è stato già ammalato, con l' obiettivo di ridurre il rischio di recidive e delle metastasi nei due anni successivi alla fine dei trattamenti antitumorali per diversi tipi di neoplasie. Uno studio condotto dai ricercatori dell' Università della California di Pittsburgh e San Francisco, pubblicato sul Journal of Experimental Medicine, ha inoltre dimostrato che questi farmaci da banco, così comuni e a basso costo, se assunti con regolarità per almeno sei mesi, allungano la vita dei pazienti affetti da tumori della testa e del collo inoperabili, inibendo la mutazione dell' oncogeni PIK3CA, frequentemente alterato in questo tipo di malattia, il cui tasso di sopravvivenza passa dal 40% (percentuale rilevata nei non utilizzatori di Fans), addirittura al 78% (percentuale misurata negli utilizzatori regolari di aspirina e simili). La conclusione di tale ricerca è che i Fans inibiscono la crescita delle masse tumorali riducendo o annullando la produzione della prostaglandina E2, una molecola infiammatoria nota per essere coinvolta in diversi tipi di cancro. NEOPLASIE - Che i Fans svolgano una potenziale azione antitumorale è noto da tempo, ma questi studi dimostrano e confermano l' azione benefica legata alla loro potente attività antinfiammatoria, essendo la flogosi sempre associata alla malattia neoplastica, la quale è concausa dello sviluppo di molti tipi di neoplasie maligne, con un chiaro e favorevole rapporto costo-benefici che diventerà fondamentale se si vuole trattare la generalità della popolazione e non solo i soggetti a rischio nella prevenzione di massa. In Italia nel 2018 sono state stimate circa 51mila nuove diagnosi di carcinoma del colon-retto, la neoplasia al secondo posto sia tra gli uomini che tra le donne, preceduta rispettivamente dalla prostata e dalla mammella, e una recente metanalisi ha sottolineato nell' ultimo decennio un aumento nel nostro Paese dei tumori del pancreas, ovaio e cervello, mentre è ormai evidente la riduzione del rischio già dopo il primo anno di trattamento con acido acetilsalicilico a basso dosaggio. L' aspirina, questa straordinaria molecola sintetizzata oltre 100 anni fa, capace di curare indistintamente l' influenza, la cefalea e di prevenire l' infarto, oggi rivela senza ombra di dubbio anche la sua azione preventiva contro il cancro: una buona notizia non solo per chi in futuro potrebbe evitare di essere colpito dalla malattia oncologica, ma anche per chi il tumore lo ha già sperimentato sulla propria pelle. di Melania Rizzoli ..........mi par di capire, a conferma di quanto afferma da tempo il dr Sauro, che l'infiammazione potrebbe essere l'inizio del problema cancro. ANCHE GLI ANTI ROS POSSONO AVERE AZIONE ANTIDOLORIFICA (ma solo i COX1 hanno azione antitumorale che si manifesta massimamente nell'ACIDO ACETILSALICILICO o ASPIRINA)) Penso che sappiate che per sconfiggere il dolore la Classe Medica ordina gli Antinfiammatori Non Steroidei detti anche FANS. Di questi saprete ce ne sono di diversi tipi a cominciare dall’Aspirina. I FANS si possono suddividere in selettivi e non selettivi, i selettivi sono generalmente quelli di ultima generazione. Fra i non selettivi troviamo l’Acido Acetilsalicilico(Aspirina), il Diclofenac, l’Ipobrufene, il Ketoprofene, il Naprossene, e la Nimesulide. Fra i selettivi invece il Celecoxib, l’Etoricoxib, l’Arcoxia. Si tenga presente che contrariamente a quanto alcuni credono il Paracetamolo non è un FANS e la sua azione sul dolore si manifesta a dosi abbastanza alte (2-4 gr) e con meccanismo diverso. Ma cosa fanno sostanzialmente i FANS?? Essi bloccano un enzima, la CICLOSSIGENASI che si produce soprattutto durante l’infiammazione e che esiste in tre forme chiamate COX-1 e COX-2 e COX3. I FANS non selettivi bloccano soprattutto la COX-1, mentre i FANS selettivi bloccano prevalentemente la COX-2. Generalmente bloccando la COX-2 si ottiene un effetto antidolorifico maggiore ma cambiano completamente quelli che sono gli effetti collaterali, infatti i Fans che inibiscono solo la COX-1 hanno un azione antiaggregante piastrinica e la massima azione in questo senso si ha con l’Acido Acetilsalicilico, mentre gli anti Cox-2 possono dare TROMBOSI ed AUMENTATO RISCHIO DI INFARTO CARDIACO. Quindi mentre i FANS di prima generazione che inibiscono solo la COX-1 possono dare sanguinamenti (in alcuni casi sono controindicati, vedi NIMESULIDE che si è visto che può dare K gepatico), i FANS di ultima generazione che inibiscono la COX-2 possono essere degli aggreganti piastrinici e quindi dare trombi. Ma i FANS sia di prima che di ultima generazione sono dei sintomatici, in quanto non curano la causa dell’infiammazione ma solo gli effetti, mentre come vedremo gli ANTI-ROS possono curare l’infiammazione in senso molto più profondo (anche se non possono eliminare la causa, ad esempio Asbesto, se presente) . Ma che cos’è che può causare infiammazione, vediamo: - I raggi X e le radiazioni cosmiche (protoni) possono dare infiammazione generalizzata perchè rompono il DNA cellulare ed il dNA mitocondriale, disturbani quindi il ciclo dell'ossigeno e di conseguenza si ha liberazione di HIF-1α (Hypoxia Induced Factor-1α)- I campi magnetici intensi e prolungati nel tempo possono dare un intenso aumento di calore della zona interessata con conseguente rilascio di istamina e prostaglandine che causano un infiammazione cronica- Certi metalli come il l'Asbesto possono dare infiammazione cronica per rilascio di mediatori latenti (IFN-γ, TNF-α, IL-1β, LPS, PAF); in particolare l'Asbesto penetra fino alla pleura polmonare per le sue fibre estremamente sottili ed appuntite; oltre all'asbesto ci sono altri metalli ed oligoelementi che nel tempo possono dare flogosi cronica con lo stesso meccanismo o con delle variabili (mercurio, piombo, uranio ecc)- Le allergie, che possono manifestarsi nei confronti di qualsiasi sostanza determinano la liberazione di numerosi prodotti infiammatori, e possono essere alla causa di numerose malattie autoimmuni- Le carenze di tutte le vitamine sia liposolubili che idrosolubile può determinare processi infiammatori, e così pure di alcuni elementi ed oligoelementi indispensabili (anche una restrizione eccessiva di Na può dare infiammazione, in quanto il Na è indispensabile per equilibrare le cariche elettriche esocellulari in rapporto a quelle endocellulari) Le infezioni, di qualsiasi tipo, sono uno degli stimoli più comuni per l'insorgenza dell'infiammazione, spesso le tossine prodotte dai patogeni sono una delle cause principali di infiammazione. I recettori TLR (Toll-like receptors) sono in grado di riconoscere organismi estranei (non-self) e scatenare la risposta immunitaria con conseguente infiammazione.- La risposta immunitaria è un'altra causa principale di infiammazione. Essa può avvenire in seguito all'infezione da parte di un organismo patogeno con rilascio di sostanze proinfiammatorie (citochine, leucotrieni...) ma in condizioni patologiche può essere anche diretta verso cellule self facendo insorgere una malattia autoimmune; spesso questa tipologia di malattia determina infiammazione cronica. In alternativa, si possono avere risposte immunitarie non regolate ed eccessive che oltre ad uccidere i patogeni arrecano danno anche alle cellule circostanti.- La necrosi, a differenza dell'apoptosi, provoca pressoché in tutti i casi infiammazione acuta nei tessuti circostanti poiché rilascia numerose molecole proinfiammatorie quando libere al di fuori della cellula, come per esempio ATP ed acido urico.- L'ipossia tramite il rilascio di HIF-1α (Hypoxia Induced Factor-1α) da parte delle cellule che subiscono una forte riduzione dell'apporto di ossigeno. Tale proteina agisce quale fattore di trascrizione per proteine pro-infiammatorie o coinvolte nell'infiammazione come VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).- I corpi estranei di tutti i tipi possono indurre infiammazione a causa di lesioni tissutali o infezioni.- I radicali liberi possono essere un motivo importate di infiammazione. con la loro capacità di cedere uno o più elettroni, possono determinare infiammazione generalizzata o locale per danno cellulare e liberazione di fattori flogogeni Nell’infiammazione si hanno: - modificazioni vascolari- passaggio dei leucociti dal letto capillare al tessuto leso- migrazione dei leucociti all'interno del tessuto soggetto al processo flogistico, in seguito a stimoli chemiotattici- alterazione dell'adesività cellulare e mancata comunicazione fra le cellule (vengono a mancare i recettori G) con conseguente sviluppo di tumori se l'infiammazione è cronica. E’ interessante sottolineare che qualsiasi sia la causa dell’infiammazione (sia da fattori endogeni che esogeni) si ha sempre produzione di una grande quantità di ROS (radicali liberi). Se noi annulliamo nell’infiammazione i ROS che essa produce generalmente la riduciamo di parecchio se non completamente. Quindi come i ROS, se in eccesso, possono dare infiammazione, così l’infiammazione quando si manifesta produce sempre ROS. Sappiamo come i ROS causati dall’infiammazione possano poi essere la causa di malattie degenerative anche gravi. Ovviamente l’infiammazione, e penso lo abbiate già capito, causa dolore, perché va a ledere proprio le terminazioni nervose che sono presenti in ogni tessuto. Pertanto, come abbiamo già detto, se noi riduciamo i ROS causati dall’infiammazione, riduciamo nel contempo l’infiammazione stessa. Ma cosa fanno gli ANTI-ROS ,vediamo: Migliorano la comunicazione cellula-cellula aumentando la comunicazione GAP fra le cellule (si tenga presente che nell’infiammazione la comunicazione cellulare è sempre compromessa) sopprimono la fosforilazione indotta da cancerogeno di proteine regolatrici come antioncogenes p53 e Rb e per fermare la divisione cellulare nella fase del ciclo cellulare G0-G1(anche questa funzione nell’infiammazione è compromessa) riducono la proliferazione cellulare indotta da fattori di crescita simili all'insulina che sono potenti mitogeni (nell’infiammazione la proliferazione cellulare può essere compromessa) regolano la differenziazione intratimica delle cellule T (modulazione immunitaria) impediscono la crescita incontrollata delle cellule tumorali e modulano la progressione del ciclo cellulare (in questo senso i ROS giocano un ruolo fondamentale) regolano il ciclo cellulare inibendo la crescita cellulare anormale (come sopra) prevengono la carcinogenesi proteggendo le biomolecole cellulari critiche, inclusi lipidi, lipoproteine, proteine e DNA (come sopra) proteggono le membrane cellulari dal danno causato dai ROS In sostanza riducendo il danno cellulare e soprattutto delle terminazioni nervose riducono il dolore anche se non esercitano nessuna azione sulle COX-1 e le COX-2. Però riducendo l’infiammazione si ha minor produzione di COX-1 e di COX-2. Possiamo quindi usare gli ANTI-ROS anche come antidolorifici, e quasi sempre funzionano, talvolta meglio degli stessi FANS. Ma quali sono gli ANTI-ROS di maggiore efficacia, vediamo: Criptoxantina , Zeaxantina , Rubixantina , Violaxantina , Rodoxantina ,Cantaxantina , bioflavonoidi, antociani, epigallato di epigallacatechina (EGCG), curcumina, 6-shagoal della Zenzero, astaxantina, zeaxantina , ma anche anche la Vit C o acido l-Ascorbico e la Vit E. Posso assicurare che l’ho sperimentato su di me per un dolore lombare che spesso mi si ripresenta: tre cucchiaini di Vit C sciolti in succo di arancio mi fanno passare il dolore meglio dell’Ipobrufene. La Curcuma con Piperina poi è veramente efficace, il grave è che non possono prenderla coloro che assumono una terapia farmacologica perché potrebbero avere delle alterazioni del livello dei farmaci nel sangue. Lo Zenzero invece, pur essendo un po meno efficace non interferisce con nessun farmaco e così pure l’acido L-Ascorbico. Da considerare anche il EGCG del Tè verde perché anche questo non interferisce con nessun farmaco. METIONINA E CISTEINA Claudio Sauro·Mercoledì 2 dicembre 2015 I cinque aminoacidi solforati sono METIONINA, CISTEINA, CISTINA, OMOCISTEINA E TAURINA, ma soltanto i primi due partecipano alla SINTESI PROTEICA La METIONINA fra questi cinque aminoacidi è l’unico essenziale dal momento che tutti gli altri possono essere sintetizzati dalla METIONINA stessa. Per questo la METIONINA è estremamente importante. Diventa importante però anche la CISTEINA dal momento che la sua sintesi dalla METIONINA è parecchio complessa e talvolta la catena enzimatica è mal funzionante soprattutto nel bambino. La cisteina inoltre, insieme al glutammato e alla glicina, è fondamentale per la biosintesi del glutatione. Dalla CISTEINA inoltre viene sintetizzata la CISTINA che è indispensabile per il processo di cheratinizzazione ed è presente in grandi quantità nello strato esterno della cuticola del pelo. Nell'animale si è dimostrato che un'alimentazione priva e povera solo di cistina determina una netta diminuzione nella produzione di tessuto pilare. Il derivato N-acetilico della cisteina, la N-acetil-cisteina (o NAC) è usato in medicina come antidoto nell'avvelenamento cronico da metalli pesanti, dato che entra direttamente nella sintesi del glutatione. È utilizzato anche come mucolitico, dato che il suo gruppo sulfidrilico è capace di aprire i ponti disolfuro delle glicoproteine nel muco, aumentandone la fluidità e favorendo la clearance muco-ciliare. Mentre la cisteina è un amminoacido polare, la metionina è un amminoacido apolare L'enantiomero S della metionina è uno dei 20 amminoacidi ordinari, il suo gruppo laterale reca un gruppo metiltioetere, per cui la metionina è uno dei cinque amminoacidi che contengono zolfo anche se fra questi è l’unico essenziale, cioè va assunta tramite l'alimentazione, dato che l'organismo umano non è in grado di sintetizzarla. La metionina è l'amminoacido che occupa l'estremità N di tutte le proteine degli eucarioti e degli archeobatteri, in quanto corrisponde al codone AUG che è il codone di inizio della traduzione, benché a volte possa essere rimossa una volta terminata la sintesi della proteina. È coinvolta nella sintesi della cisteina, della carnitina e della taurina tramite il processo della trans-solforazione, nella sintesi della lecitina e nella sintesi della fosfatidilcolina e di altri fosfolipidi. Un improprio metabolismo della metionina può condurre all'aterosclerosi. Sotto forma di S-adenosil metionina (SAM), è un agente metilante. La metilazione risulta essere un meccanismo di modificazione enzimatica utile a innescare il fenomeno della chemiotassi batterica: la proteina batterica che accetta gruppi metilici durante tale fenomeno fa parte di un sistema che consente ai batteri di nuotare in una soluzione verso una sostanza che li attrae, o di allontanarsi da repellenti chimici. Infine, la metionina è un agente chelante. La metionina è uno dei due amminoacidi che viene codificato da un solo codone (AUG), l'altro è il triptofano. È anche un potente acidificante delle urine, utile per il controllo di batteri patogeni ed inoltre di grande impiego per il trattamento di alcuni tipi di calcoli renali e delle vie urinarie. La cisteina si trova in alcuni alimenti, in particolare quelli ad alto contenuto proteico, come per esempio i salumi, il pollame, le uova, i latticini, formaggio e carne. Gli alimenti vegetali con cisteina sono invece i peperoni rossi, l’aglio, il broccolo, i cavoletti di Bruxelles, l’avena, il muesli e le germe di grano. La metionina è presente in buone quantità: nelle uova, nei semi di sesamo, nelle noci del Brasile, nel pesce, nelle carni e in altri semi (anche nei cereali).La maggior parte della frutta e della verdura, così come dei legumi, ne contiene molto poca.E' anche bene ricordare che la funzione biologica della metionina è subordina alla cistina, pertanto, dal punto di vista plastico, una proteina può essere completata solo quando sono presenti entrambi. C'è da presumere che la METIONINA possa essere determinante anche alla sintesi proteica nei tumori, una riduzione pertanto dell'apporto di questo aminoacido essenziale potrebbe determinare una difficoltà del tumore di svilupparsi, se non addirittura l'impossibilità. Dal momento che le cellule tumorali hanno una velocità di sviluppo molto maggiore delle cellule normali, necessitano di molta più metionina, appunto per costruire le cellule ed i vasi sanguigni. Il Dott. Nacci dice che mentre le cellule tumorali possono resistere ad una carenza di METIONIA al massimo per 15 giorni, le cellule normali resistono tranquillamente ad una carenza di METIONINA per 6 mesi, da qui deriva l'ALIMENTAZIONE IPOPROTEICA NEI TUMORI SECONDO NACCI ed ovviamente l'esclusione di tutti gli alimenti che la contengono in quantità significative. SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO Lo scompenso cardiaco congestizio è dovuto all’incapacità del cuore di pompare sangue in maniera sufficiente alle esigenze dell’organismo. Tale incapacità può essere dovuta a molteplici cause: - Post infartuale - Per un aterosclerosi delle coronarie con scarso apporto di sangue al cuore (aterosclerosi) - Lo stato contrattile del miocardio può essere ridotto ad esempio per una miocardiopatia dilatativa. - Il volume ventricolare può essere ridotto per un aumento dello spessore delle pareti - Una grave insufficienza valvolare può determinare una riduzione della eiezione cardiaca - Una fibrillazione dell’atrio può ridurre considerevolmente l’eiezione cardiaca. - Una patologia polmonare cronica può determinare un ridotto afflusso di sangue al cuore e di conseguenza anche l’eiezione cardiaca di sangue risulta ridotta. Lo SCC spesso può essere dovuto agli effetti cronici dell’ipertensione che determinano ipertrofia ventricolare sx con ridotta capacità di eiezione. Nello sforzo di compensare la riduzione della portata cardiaca si hanno dei meccanismi compensatori quali tachicardia, iper- attivazione del simpatico, dilatazione ed ipertrofia ventricolare. Questi meccanismi sono solo in parte benefici: per esempio l’aumento del tono del simpatico determina sì un aumento della portata cardiaca, ma comporta anche un aumento delle resistenze. I segni ed i sintomi dello SCC dipende da quale dei due ventricoli è scompensato. I segni clinici di scompenso sinistro sono caratterizzati dai segni di congestione ed edema polmonare, mentre quelli di scompenso dx sono caratterizzati da congestione venosa sistemica, fegato ingrossato ed edema periferico. Nella miocardiopatia dilatativa si ha uno scompenso generale dx e sx, mentre nell’insufficienza aortica avremo prevalentemente uno scompenso sx che poi si estenderà anche al cuore dx.. Quindi lo scompenso dx e sx non potranno mai essere rigorosamente separati, lo scompenso di una parte del cuore tende ad estendersi a tutto il muscolo cardiaco. I primi sintomi dello SCC è il respiro corto o dispnea a riposo o dopo piccoli sforzi. In tal caso la diagnosi va estesa a numerosi esami, dall’EEG, all’ecocardiogramma, all’ecocolordoppler cardiaco , al telecuore ecc. CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE La Digitale La Digitale è stato il primo rimedio medico nelloSCC, e viene usata tuttora per le sue proprietà di aumentare la forza di contrazione cardiaca. Come altri glicosidi cardiaci, i principi attivi della Digitale esercitano la loro azione inibendo la attività della ATP asi sodio-potassio. L'inibizione della Na+/K+-ATPasi a sua volta causa un aumento non solo del Na+ intracellulare, ma anche del calcio, che a sua volta produce un aumento della forza di contrazione del muscolo cardiaco. In altre parole, al giusto dosaggio, la tossina della Digitale può far aumentare fortemente il battito cardiaco. Gli intervalli però fra la dose terapeutica e la dose tossica sono brevi, per cui il principio attivo, la digossina, va attentamente monitorata. Una dose troppo bassa può risultare del tutto inefficace, mentre una dose eccessiva può determinare extrasistoli e l’arresto del cuore in sistole. Comunque la digitale continua ad essere usata nello SCC, tenendo presente che una controindicazioni al suo uso possono essere le gravi stenosi valvolari, ed in particolar modo una grave stenosi della valvola aortica. E’ il rimedio più antico, tuttora usato con successo. INTEGRATORI ALIMENTARI - Magnesio: l’uso del magnesio è fondamentale nello SCC perché è stato dimostrato che ridotti livelli di magnesio si correlano ad un aumento della mortalità, e nel contempo un aumentato apporto di magnesio si correla ad un aumento della spettanza di vita. Il magnesio stabilizza le membrane, riduce le extrasistoli senza ridurre la frequenza cardiaca. I Beta Bloccanti al contrario pur stabilizzando le membrane riducono molto la frequenza cardiaca, ma se questo può da una parte risultare utile per un minor lavoro cardiaco, nel contempo risulta pericoloso, perché riducendo la frequenza si riduce anche l’ossigenazione tissutale. Inoltre il Beta Bloccante ha un azione opposta alla digitale, cioè riduce la portata cardiaca e la forza di contrazione del cuore. In un individuo che abbia una frequenza cardiaca di 80 battiti al minuto, il Beta Bloccante può portare i battiti a 50 al minuto, ma ciò si traduce in una ridotta ossigenazione dei tessuti e degli organi che può risultare anche pericolosa, infatti una delle complicanze può essere l’edema polmonare acuto, che molto spesso è mortale. Per questi effetti collaterali risulterebbe utile che i cardiologi prendessero in conto il magnesio come stabilizzatore di membrana e nelle extrasistoli, proprio perché non presenta gli effetti collaterali dei Beta Bloccanti, pur presentando la medesima efficacia se somministrato a dosi adeguate. Purtroppo pare che non venga prescritto, i cardiologi se ne sono completamente dimenticati. Non solo ma il diuretico attualmente più utilizzato determina carenza di magnesio perché lo elimina con l’urina. Quindi con l’uso di tale diuretico si espone il cuore ad un maggior rischio di extrasistoli e di sensibilità di membrana alla quale si cerca di ovviare con i Beta Bloccanti, ma a volte con scarso successo. Non si deve dimenticare che il magnesio è curativo, mentre i Beta Bloccanti sono dei sintomatici e se mancano gli alimenti essenziali falliscono miseramente. - La tiamina o Vit B1 : recentemente si è manifestato un particolare interesse per la tiamina nello SCC. Questo perché si è visto che c’è una carenza cronica di Vit B1 nella popolazione a causa degli elementi raffinati. La tiamina si trova nel germe dei cereali, ed è la parte che viene tolta e data come mangime al bestiame. La quantità di tiamina, nel pane bianco è praticamente nulla, nella carne è troppo modesta. Si trova in discreta quantità in certi ortaggi, ma non sempre questi vengono consumati in quantità adeguate. Inoltre troppo spesso le verdure vengono cotte, e questo comporta una grave perdita di tiamina. La carenza di Vit B1 determina il Beri-Beri, una patologia che colpisce sia il sistema nervoso centrale che periferico; in sostanza i sintomi della carenza sono: - Sintomi generali ed iniziali come astenia, perdita di peso, anoressia associata a disturbi gastrici; moltissime gastriti sono dovute ad una sub carenza di tiamina - Poi nella carenza manifesta si hanno i danni al sistema nervoso , prima periferico, poi centrale; amiotrofia, dolori alla pressione del polpaccio, parestesie ed ipoparestesie e scomparsa dei riflessi tendinei. - Poi nelle forme più gravi si ha depressione, irritabilità, impossibilità a concentrarsi e disturbi della memoria. Ebbene un tempo si riteneva che danni cardiaci fossero dovuti a gravi carenze, recentemente si è visto che anche subcarenze possono essere alla base di una miocardiopatia dilatativa, di un insufficienza cardiaca e di una maggior sensibilità di membrana. Gli etilisti in particolare manifestano forme conclamate di Beri-Beri, che sono spesso misconosciute dai medici i quali danno delle interpretazioni completamente errate. Una forma subcronica di Beri-Beri può considerarsi la patologia del nostro tempo, il grave è che non conosciamo minimamente la causa. Il grave è che la furosemide (Lasix) viene prescritta troppo e troppo spesso, non considerando che questo diuretico inibisce l’attività della transchetolasi tiamina dipendente, causando in tal modo un grave deficit di tiamina con tutto quello che ne consegue anche a livello cardiaco. I supplementi di tiamina sono prescritti troppo poco e troppo spesso dimenticati. Poi per il danno cardiaco si ricorre ai Beta – Bloccanti, ai Calcio-Antagonisti, ai Sartani, agli Ace inibitori, ecc, non tenendo spesso conto delle controindicazioni che questi farmaci hanno. - Carnitina: studi in doppio ceco hanno dimostrato che la carnitina è particolarmente utile nello SCC e può essere di notevole aiuto. Si è visto che 500 mg di carnitina somministrati per os tre volte al giorno migliorano notevolmente la frazione di eiezione, al pari quasi della digitale.. - Il Coenzima Q: numerosi studi hanno dimostrato che supplementi di Coenzima Q sono estremamente efficaci nel SCC. Il meccanismo resta sconosciuto anche se si azzardano varie ipotesi. RIMEDI FITOTERAPICI Oltre alla digitale già trattata si sono dimostrati utili - Il Crataegus Oxyacanta (biancospino) sia nello stabilizzare le membrane, e quindi nelle extrasistoli , sia nel ridurre la frequenza cardiaca e nell’aumentare la forza di eiezione. Il biancospino ha dimostrato di avere anche una leggera azione ipotensiva. - Terminalia aryuana; è una pianta indiana molto usata nella terapia ayurvedica che si è dimostrata molto efficace nel migliorare lo scompenso cardiaco. Alcuni pensano che potrà sostituire la digitale, perché l’intervallo terapeutico è molto più conveniente. Ma gli studi sono ancora all’inizio. Vitamina D malattie autoimmuni e cancro (dal Sito ARTOI)La vitamina D, chiamata anche colecalciferolo, appartiene al gruppo delle vitamine liposolubili anche se in realtà funziona proprio come un ormone. La principale fonte di vitamina D è la pelle: in seguito all’esposizione al sole, sotto lo stimolo dei raggi UVB, la vitamina D viene sintetizzata a partire dal 7-deidrocolesterolo. La vitamina D viene introdotta con gli alimenti solo in piccolissima parte e le fonti migliori sono il tuorlo d’uovo, il pesce, il fegato e il burro. Sia la vitamina D sintetizzata nella pelle sia quella che introduciamo con gli alimenti, sono biologicamente non attive, pertanto, per esercitare la sua funzione, la vitamina deve essere trasformata nella forma attiva da specifici enzimi appartenenti alla famiglia dei citocromi (CYP 2R1, CYP27A1 e CYP27B1). Questo processo avviene prima nel fegato, poi nei reni e porta alla formazione di calcitriolo (o 1,25-diidrossicolecalciferolo) che è la forma attiva della vitamina D. La vitamina viene degradata abbastanza rapidamente dalla luce, dall’ossigeno e dagli acidi. È abbastanza stabile al calore. Funzioni e proprietà farmacologiche La vitamina D è uno dei più importanti regolatori del metabolismo del fosforo e del calcio, minerali che giocano un ruolo fondamentale per la salute dell’osso. Agendo a livello intestinale, osseo e renale, la vitamina D ha un’azione ipercalcemizzante e la finalità delle sue diverse azioni è quella di mantenere un adeguato pool di calcio e fosforo per una corretta mineralizzazione ossea. Nonostante la funzione sull’osso sia la più conosciuta, la vitamina D svolge tante altre funzioni, non meno importanti, in quanto il recettore della vitamina D e il suo enzima attivatore (CYP27B1) sono presenti in moltissimi altri tipi cellulari. Questo ha portato la comunità scientifica negli ultimi decenni a scoprire che la vitamina D (1,2): Modula sistema immunitario: numerosi studi su animali hanno dimostrato che la vitamina D è in grado di sopprimere l’attivazione delle cellule Th1 e quindi inibire di conseguenza la produzione di citochine pro-infiammatorie soprattutto interferon-γ, interleuchina-6, interleuchina-2 e il fattore di necrosi tumorale-α. La vitamina, inoltre, è in grado anche sopprimere l’attività delle Th17, le principali cellule produttrici di interleuchina-17, coinvolta nella patogenesi di molte malattie autoimmuni. Un’azione stimolante, invece, viene esercitata sulle cellule Treg che bloccano i processi infiammatori. Infine, oltre alle cellule Treg, la vitamina è anche in grado di stimolare di modulare l’attività delle cellule Th2 che aumentano la produzione di citochine antinfiammatorie come interleuchina-10 e interleuchina-4. Ha attività antiossidante: la vitamina D è in grado di indurre l’espressione di numerosi enzimi (in particolare la superossido dismutasi e la tioredossina reduttasi) coinvolti nella disintossicazione dalle specie reattive dell’ossigeno. Ha attività antimicrobica. La vitamina D è infatti un’importante regolatore dell’immunità innata: sembrerebbe migliorare la chemiotassi, la fagocitosi, la produzione di proteine ad azione antimicrobica e rafforzare la funzione di barriera fisica delle cellule epiteliali. È in grado quindi di stimolare tutta una serie di azioni che permettono al nostro corpo di contrastare le infezioni. È un importante modulatore del microbiota intestinale: studi su topi hanno mostrato che la carenza di vitamina D genera una situazione di disbiosi intestinale, responsabile di diversi disturbi metabolici Gli studi scientifici condotti fino ad ora sembrerebbero suggerire che la carenza di vitamina D potrebbe influire negativamente sull’insorgenza e il decorso di numerose patologie : Malattie autoimmuni (artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico, diabete mellito di tipo 1, malattie infiammatorie intestinali come morbo di Crohn e rettocolite ulcerosa) Epatite Sclerosi multipla Asma e infezioni respiratorie Malattie intestinali Malattie cardiovascolari Disturbi neuro-psichiatrici (Parkinson, Alzheimer, depressione, disturbo bipolare) Vitamina D e oncologia I dati accumulati in letteratura, suggeriscono che la vitamina D può regolare l’intero processo di tumorigenesi, a partire dall’iniziazione fino al processo di metastatizzazione. Sono stati ipotizzati i seguenti meccanismi grazie alle sue proprietà antinfiammatorie e antiossidanti, la vitamina D è in grado di prevenire la trasformazione delle cellule sane in cellule tumorali aumenta l’espressione di geni coinvolti nella riparazione dei danni al DNA è in grado di inibire la proliferazione cellulare: la proprietà antiproliferativa è mediata da molteplici meccanismi tra cui la regolazione dei fattori di crescita e del ciclo cellulare. Induce l’apoptosi delle cellule tumorali: l’induzione dell’apoptosi è mediata principalmente dall’inibizione delle proteine anti-apoptotiche bcl-2 e bcl-xl e dalla stimolazione delle proteine pro-apoptotiche come le caspasi. Induce nelle cellule tumorali autofagia citotossica con conseguente apoptosi Gran parte dei dati relativi all’impatto della vitamina D nella prevenzione o riduzione del cancro proviene da studi condotti su diverse tipologie di tumore: Carcinoma mammario: la carenza di vitamina D sembrerebbe essere associata ad un aumentato rischio di progressione e mortalità per tumore al seno. Inoltre, studi in vitro hanno mostrato che la vitamina inibisce l’angiogenesi, la differenziazione e proliferazione cellulare e induce l’apoptosi delle cellule di carcinoma mammario Carcinoma ovarico: un recentissimo studio in vitro ha mostrato che la vitamina D esercita un’attività significativa contro la migrazione e l’invasione delle cellule tumorali ovariche. I risultati suggeriscono che il trattamento con vitamina D potrebbe essere utilizzato per prevenire le metastasi del tumore. Il meccanismo d’azione individuato è l’interruzione dell’interazione tra CCAT2 e il fattore di trascrizione TCF4 che promuovono la crescita e il processo di metastatizzazione del tumore. Melanoma: uno studio in vitro del 2020 ha dimostrato che la vitamina D è benefica per le cellule di melanoma in quanto inibisce il danno ossidativo sul DNA e i danni alle membrane cellulari, stimola l’espressione della superossido dismutasi (enzima antiossidante) e l’attività del fattore di trascrizione p53 (fattore di trascrizione con la funzione di soppressore tumorale) nelle cellule di melanoma. Inoltre ha inibito l’espressione di citochine pro-infiammatorie (IL-1, TNF-alfa) e di molecole angiogenetiche. Carcinoma colon-rettale: studi in vitro su cellule di carcinoma colon-rettale hanno dimostrato che la vitamina D ha un effetto antitumaorale mediante diversi meccanismi: inibisce la proliferazione cellulare provocando l’arresto del ciclo cellulare e inibendo l’espressione di EGFR (fattore di trascrizione che stimola la crescita delle cellule), induce l’apoptosi delle cellule tumorali mediante la sovraregolazione delle proteine proapoptotiche BAK1 e BAX e la sottoregolazione delle proteine anti-apoptotiche BAG1, BIRC5 e BCL2, infine inibisce l’angiogenesi mediante l’inibizione di VEGFA (fattore di crescita coinvolto nel processo di angiogenesi). Carcinoma polmonare: la vitamina D sembrerebbe essere dotata di attività anti-proliferativa soprattutto nelle linee cellulari prive di mutazioni KRAS e p53 e con EGFR mutato. Carcinoma prostatico: alti livelli di vitamina D sembrerebbero ridurre la mortalità in pazienti affetti da carcinoma prostatico (10) Controindicazioni ed effetti collaterali La vitamina D, essendo una vitamina liposolubile, dopo essere stata sintetizzata nella pelle o introdotta come integratore o con la dieta, viene accumulata nel tessuto adiposo e nel muscolo. Quando l’accumulo diventa eccessivo può generare un’intossicazione. L’eccesso di vitamina D, condizione abbastanza rara nel nostro paese, determina ipercalcemia e calcificazione diffusa a livello di vari organi. La causa principale di ipervitaminosi D è l’abuso di integratori. La carenza di vitamina D, invece, causa le malattie dell’osso chiamate rachitismo (tipica dei bambini e adolescenti) e osteomalacia e osteoporosi (tipica degli adulti). Altre conseguenze della carenza della vitamina potrebbero essere un alterata funzionalità del sistema immunitario, minori difese antiossidanti e un maggior rischio di sviluppare il cancro. La carenza di vitamina D è oggi universale e colpisce la quasi totalità della popolazione, specie nei paesi al di sopra del 35° parallelo come l’Italia. Per usufruire del sole in modo sicuro e per produrre la quantità di vitamina D di cui abbiamo bisogno è necessario attenersi alla seguente regola: esporre il 25% della pelle (mani, braccia e parte inferiore delle gambe) per un periodo di tempo che va dal 25 al 50% del tempo che si presume sia necessario alla pelle per arrossarsi. Perciò se non vivete ai Tropici e se non passate la maggior parte delle vostre giornate nudi sotto il sole è pressoché impossibile che il vostro organismo produca abbastanza vitamina D per tutte le sue necessità e diventa quindi necessario assumerla come supplemento. Mi Piace! "ORA, SE PURO E SOLO CONTEMPLI IL MONDO SUPERIORE E NON VEDI NESSUNO DEGLI DEI O DEGLI ANGELI VENIR GIU’, PREPARATI A SENTIRE UN TUONO IL CUI FRAGORE SARA’ TANTO POTENTE CHE TU COMINCERAI A TREMARE. MA DI’ ANCORA: IO SONO UNA STELLA CHE MUTA IL SUO CORSO CON VOI E SORGE DAL PROFONDO. APATHANATISMOS" CROMO E DIABETE https://pubmed.ncbi....h.gov/15208835/AstrattoIl cromo è un minerale essenziale che sembra avere un ruolo benefico nella regolazione dell'azione dell'insulina e dei suoi effetti sul metabolismo dei carboidrati, delle proteine e dei lipidi. Il cromo è un fattore importante per migliorare l'attività dell'insulina. Gli studi dimostrano che le persone con diabete di tipo 2 hanno livelli ematici di cromo più bassi rispetto a quelli senza la malattia. La resistenza all'insulina è il denominatore comune in un gruppo di fattori di rischio di malattie cardiovascolari. Un americano su cinque ha la sindrome metabolica. Colpisce il 40% delle persone tra i 60 e i 70 anni. La resistenza all'insulina, con o senza la presenza di sindrome metabolica, aumenta significativamente il rischio di malattie cardiovascolari. La resistenza all'insulina è presente in due gravi problemi di salute nelle donne; sindrome dell'ovaio policistico (PCOS) e diabete gestazionale. Diversi studi hanno ora dimostrato che gli integratori di cromo potenziano l'azione metabolica dell'insulina e riducono alcuni dei fattori di rischio per le malattie cardiovascolari, in particolare negli individui in sovrappeso. Il cromo picolinato, in particolare, ha dimostrato di ridurre la resistenza all'insulina e di contribuire a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2. Il cromo alimentare è scarsamente assorbito. I livelli di cromo diminuiscono con l'età. È stato riscontrato che integratori contenenti 200-1.000 mcg di cromo come picolinato di cromo al giorno migliorano il controllo della glicemia. Il cromo picolinato è la forma più efficace di integrazione di cromo. Numerosi studi sugli animali e studi clinici sull'uomo hanno dimostrato che gli integratori di cromo picolinato sono sicuri. ha dimostrato di ridurre la resistenza all'insulina e di contribuire a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2. Il cromo alimentare è scarsamente assorbito. I livelli di cromo diminuiscono con l'età. È stato riscontrato che integratori contenenti 200-1.000 mcg di cromo come picolinato di cromo al giorno migliorano il controllo della glicemia. Il cromo picolinato è la forma più efficace di integrazione di cromo. Numerosi studi sugli animali e studi clinici sull'uomo hanno dimostrato che gli integratori di cromo picolinato sono sicuri. ha dimostrato di ridurre la resistenza all'insulina e di contribuire a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari e diabete di tipo 2. Il cromo alimentare è scarsamente assorbito. I livelli di cromo diminuiscono con l'età. È stato riscontrato che integratori contenenti 200-1.000 mcg di cromo come picolinato di cromo al giorno migliorano il controllo della glicemia. Il cromo picolinato è la forma più efficace di integrazione di cromo. Numerosi studi sugli animali e studi clinici sull'uomo hanno dimostrato che gli integratori di cromo picolinato sono sicuri. https://diabetesjour...and-in-DiabetesIl cromo trivalente si trova in una vasta gamma di alimenti, tra cui tuorli d'uovo, prodotti integrali, cereali per la colazione ad alto contenuto di crusca, caffè, noci, fagiolini, broccoli, carne, lievito di birra e alcune marche di vino e birra ( 8 , 9 ). Il cromo è presente anche in molti integratori multivitaminici/minerali e ci sono anche specifici integratori di cromo picolinato (CrP) che contengono 200-600 μg di cromo per compressa ( 10 ). La National Academy of Sciences degli Stati Uniti ha stabilito la dose giornaliera raccomandata per il cromo in 50-200 μg/giorno per uomini e donne adulti ( 11 ), che è anche la dose giornaliera stimata sicura e adeguata (ESADDI) per il cromo per i bambini di 7 anni anni fino all'età adulta ( 7 , 12). Tuttavia, sembra che gli americani ingeriscano normalmente circa il 50-60% dell'assunzione giornaliera minima suggerita di 50 μg ( 7 ). I risultati di uno studio ( 10 ) hanno indicato che l'assunzione giornaliera di cromo per uomini e donne negli Stati Uniti era rispettivamente di 33 e 25 μg. Pertanto, il normale apporto dietetico di cromo per gli adulti può non essere ottimale. Con assunzioni dietetiche >50 μg/giorno, l'assorbimento di cromo è ~0,4%, ma anche la formulazione trivalente influenza significativamente la biodisponibilità. Ad una dose di 1.000 μg/giorno, l'assorbimento di cromo dal cloruro di cromo (CrCl 3 ) è ~ 0,4%, mentre quello da CrP può raggiungere il 2,8% ( 7 , 13 , 14 ). Una volta assorbito, il cromo si distribuisce ampiamente nel corpo, con i livelli più alti che si trovano nei reni, nel fegato, nella milza e nelle ossa ( 14 ). ONCLUSIONIUn ampio corpus di letteratura sia sugli animali da esperimento che sull'uomo indica che il cromo è un elemento essenziale coinvolto nell'azione dell'insulina, come dimostrato negli studi sulla carenza di cromo. Sebbene la carenza di cromo non sia stata definita oltre a quella nei pazienti che ricevono TPN, gli studi epidemiologici suggeriscono che i livelli tissutali di cromo sono ridotti tra gli individui diabetici, specialmente in quelli con CVD esistente, rispetto ai soggetti sani di controllo. Due studi caso-controllo hanno anche scoperto che livelli più bassi di cromo nelle unghie dei piedi predicono il rischio di infarto del miocardio in soggetti apparentemente sani. Tuttavia, sono necessari ulteriori studi epidemiologici per confermare queste associazioni in diverse popolazioni e sono necessari studi clinici per dimostrare la relazione causale. Una questione più importante, tuttavia, è il ruolo dell'integrazione di cromo al di fuori dei rari stati di carenza. È ancora controverso se gli integratori di cromo debbano essere raccomandati per il controllo glicemico nei pazienti diabetici. Prove crescenti suggeriscono che l'integrazione di cromo, in particolare a dosi più elevate e sotto forma di CrP, può migliorare la sensibilità all'insulina e il metabolismo del glucosio nei pazienti con intolleranza al glucosio e diabete di tipo 1, tipo 2, gestazionale e indotto da steroidi e in alcuni individui senza diabete . Tuttavia, si deve riconoscere che la maggior parte degli studi clinici presenta limitazioni importanti tra cui dimensioni ridotte, design a breve termine, non randomizzato e diverse dosi di integrazione di cromo, che possono spiegare l'elevata variabilità dei risultati tra gli studi. Pertanto, sono necessari più studi clinici negli Stati Uniti popolazione per esaminare la robustezza dei risultati osservati in altre popolazioni e le dosi appropriate. Idealmente, questi studi dovrebbero valutare gli effetti del trattamento sugli endpoint difficili (p. es., diabete di tipo 2 e CVD) così come i parametri metabolici, sebbene tali studi sarebbero costosi e richiederebbero tempo perché coinvolgono un gran numero di soggetti e almeno diversi anni di seguito. I risultati di tali studi a lungo termine valuterebbero anche la sicurezza dell'integrazione di cromo a lungo termine. anche se tali prove sarebbero costose e richiederebbero tempo perché coinvolgono un gran numero di soggetti e almeno diversi anni di follow-up. ANTIOSSIDANTI ED ALZHEIMER Gli antiossidanti presenti nella frutta aiutano a prevenire le malattie legate all'invecchiamento cellulare come il morbo di Parkinson e l'Alzheimer. Lo afferma uno studio condotto dal 2010 dai ricercatori della Fondazione Mach (Fem) nei laboratori di metabolomica di San Michele all'Adige, in Trentino. La ricerca ha monitorato l'effetto dei metaboliti della frutta sull'organismo umano e come questi possano interagire eventualmente con i meccanismi cellulari. Lo studio si è soffermato in particolare sull'acido gallico, presente nel vino e nei piccoli frutti, dimostrando che quantità significative del polifenolo si depositano proprio nel cervello, e che pertanto possono agire come fattore di prevenzione di alcune malattie legate all'invecchiamento cellulare e alla neurodegenerazione. Il lavoro di ricerca, condotto in collaborazione con l'Università di Trento, è stato realizzato da Mattia Gasperotti nell'ambito di un progetto di dottorato, coordinato dalla ricercatrice e ambasciatore per la scienza in Slovenia, Urska Vrhovsek. Gli esiti della ricerca intitolata 'Polifenoli della frutta e il loro destino nei mammiferi' sono stati oggetto di una pubblicazione sulla rivista dell'American Chemical Society, 'Acs Chemical Neuroscience2'. (ANSA) Interessante poi questo sito che tratta vari rimedi naturali, dalle vitamine del complesso B, ed in particolare la B6, B9, B12, a vitamine antiossidanti quali la Vit C, la Vit E, il Betacarotene, inoltre gli Omega 3, la Curcumina, gli estratti della Ginco Biloba Molto interssante poi questo sito, riporto un punto significativo. https://oggiscienza....cerca-italiana/ “Il nostro non è un farmaco, semplicemente un integratore alimentare, una capsula – precisa Liguri – che svolge la funzione del glutatione non presentando le stesse criticità. Si tratta, in effetti, di una combinazione di due antiossidanti, che proteggono proteine, DNA e lipidi cellulari, con attività antinfiammatoria, entrambi di origine naturale. Non essendo un farmaco, il suo percorso verso la commercializzazione è più semplice e diretto rispetto a quello richiesto per i farmaci.” Questo sito in particolare:http://www.centroalz...tro-lalzheimer/In un recente studio pubblicato sul FASEB Journal, alcuni ricercatori della California hanno indagato gli effetti dell’assunzione di omega-3 e antiossidanti sui processi infiammatori e di fagocitosi della beta-amiloide. Lo studio pilota ha coinvolto 29 partecipanti: dodici pazienti con deterioramento cognitivo lieve (MCI), due soggetti con riscontro soggettivo di disturbi di memoria (pre-MCI) e sei con Alzheimer (AD). Questi hanno assunto giornalmente, per un periodo di 17 mesi, una bevanda ricca di omega-3 e antiossidanti. Ad essi sono stati affiancati tre pazienti con Alzheimer e sei soggetti cognitivamente integri, non sottoposti al trattamento. Risultati significativi sono emersi nel gruppo dei pre-MCI e MCI. Nello specifico, nel corso del tempo si sono osservati un aumento nella fagocitosi della beta-amiloide e una modulazione dei processi infiammatori; inoltre anche il funzionamento cognitivo globale, valutato attraverso il Mini Mental State Examination, si è mantenuto costante. Sarà tuttavia necessaria la conduzione di studi clinici controllati per poter confermare questi risultati. P.S E' abbastanza recente questa considerazione che si è fatta fra antiossidanti ed Alzheimer. In effetti io ho trovato solo questo studio fiorentino ed il recente studio pubblicato sul FASEB Journal, da alcuni ricercatori della California. E' significativo che precedentemente non si fosse messa in relazione questa patologia con il danno da superossidi, infatti questi producono un danno cellulare avendo uno o più elettroni spaiati. Anche a livello neurologico potrebbero provocare danno di membrana e morte cellulare. Si è visto che dei miglioramenti o una stabilizzazione si hanno anche somministrando alte dosi di Vit D3, ma questa non agisce come antiossidante ma sui Recettori G di membrana e sulla Pompa Ionica, inoltre sembra che attivi il ciclo di Krebs ovvero dell'ossigeno.. Pertanto l'Alzheimer potrebbe avere una genesi multifattoriale, da una predisposizione ganetica, ad una carenza di numerose vitamine che sostengono le catene biochimiche, ad un danno cellulare diretto causato da un eccesso di radicali liberi. Precedentemente avevamo pubblicato il rapporto fra danno da radicali liberi e patologie psichiatriche ed anche questo è molto significativo. Non è detto che anche l'Alzheimer non si possa includere nelle patologie psichiatriche, chiaramente poi ogni patologia si manifesta in base a molteplici fattori ed ad una predisposizione genetica per cui è indispensabile fare dei distinguo. Ma io credo che queste ultime scoperte sui radicali liberi e patologie neurologiche e psichiatriche siano molto importanti e forse ci permetteranno di fare una prevenzione efficace ed anche di attuare una cura che comporti significativi miglioramenti. Successivamente avevo stilato un protocollo con il quale ho ottenuto significativi miglioramenti in numerosi pazienti: lo pongo. FARMACI CHE POSSONO ESSERE UTILI NEL MORBO DI ALZHEIMER E NELLA DEMENZA SU BASE VASCOLARE Sia chiaro che quelli sotto elencati sono dei presidi naturali che possono risultare utili ma mai risolutivi della patologia di Alzheimer. In alcuni casi poi si hanno degli evidenti miglioramenti, in altri casi non si ha nessuna risposta. Comunque essendo dei presidi naturali non tossici conviene sempre tentare, associando tali presidi alle cure che da il neurologo.. E’ necessario anche far presente al proprio medico la cura che si stà facendo al fine che possa predisporre ulteriori consigli o accertamenti. Prima di iniziare la cura fare un dosaggio (prelievo ematico) della Vit D, calcemia e creatininemia, se calcemia e creatininemia risultano normali per la Vit D fare come descritto sotto, se fossero invece fuori del Range terapeutico rivolgersi al proprio medico al fine che corregga le dosi dei presidi sottoelencati. Se la Vit D3 è inferiore a 10 ng/ml dare 300.000 UI alla settimana per quattro settimane per os, poi fare un dosaggio; se la Vit D3 è inferiore a 20 ng/ml dare 300.000 UI alla settimana per due settimane, poi 100.000UI per altre due settimane poi fare un dosaggio; se la Vit D3 è inferiore a 30 ng/ml dare 300.000 UI la prima settimana e 100.000 UI per altre tre settimane, poi fare un dosaggio. Se il valore con queste dosi si è attestato fra 80-100 ng/ml si può continuare con 10.000 UI al giorno (due perline da 5000 UI della ditta STREGA NATURAL PLUS da prendere una al mattino prima di colazione, ed una alla sera prima di cena). Se superiore a 30 ng/ml somministrare 2 perline da 5000 ui al giorno sempre. La Vit D agisce con due meccanismi: il primo è l’attivazione della pompa del Magnesio che permette di far entrare più magnesio nella cellula ( il Magnesio è alla base di oltre 300 reazioni enzimatiche); il secondo meccanismo è un attivazione del Ciclo di Krebs, cioè dell’utilizzo dell’ossigeno da parte della cellula. Questo avviene per tutte le cellule, ma anche per le cellule neuronali che sono in sofferenza, come si ha nell’Alzheimer. Melatonina 20 mg/die, è indispensabile per una corretta attività neuronale. Va assunta preferibilmente alla sera prima di andare a letto. Magnesio, si può utilizzare il Magnesio Supremo, 1 cucchiaino alla sera sciolto in acqua, aumenta l’efficacia della Vit D3; se al inizio il magnesio da un po di diarrea non ci si preoccupi, dopo il terzo giorno, generalmente l’intestino si regola a scaricare normalmente. Potassio Ascorbato 500 mg cp (ditta Strega): 1 cp al mattino dopo colazione. Il magnesio regola 70 reazioni enzimatiche nella cellula e soprattutto attiva il ciclo dell’ossigeno. E’ molto importante nell’Alzheimer somministrare oli Omega-3 del pesce e per questo consiglio Omegor Vitality 1000 mg 30 cps 3 cp al giorno, gli Omega-3 del pesce hanno un eccezionale azione antinfiammatoria e neurotrofica, aumentano anche loro l’ossigenazione endocellulare. Inoltre si è visto che 1-2 gocce di Tintura di Iodio al giorno sciolti in mezzo bicchiere di acqua risultano molto utili nell’Alzheimer. Se non si trova la tintura si può usare il Betadine (flac giallo), sempre 1-2 gocc in acqua. Un buon prodotto contenente Iodio è ancheil KELP cp della Diita Strega (sono alghe compresse) Inoltre si faccia spesso uso di Olio Extra Vergine di oliva, questo contiene numerose sostanze che hanno un azione sinergica con la Vit D; sono invece sconsigliati gli altri oli di semi, in particolare l’Olio di Palma che ha un azione pre infiammatoria. Tutti gli antiossidanti sono utili, in particolare si è visto che agisce molto bene l’” oleuropeina” delle foglie di ulivo. Se non si riesce a trovare la sostanza in farmacia si possono fare anche dei decotti concentrati di Foglie di Ulivo (una manciata di foglie secche in ½ litro facendo bollire per 5 minuti) e da bere durante il giorno. Ma anche altri antiossidanti possono essere utili, ad esempio il Selenio + Vit C (SELENIUM ACE EXTRA della Angelini, 1 cp al mattino), inoltre N-ACETILCISTEINA(FLUIMUCIL BUSTE 600MG 2/DIE) o MSM (metilsulfonilmetano) 2 cp da 500 mg al giorno, , è zolfo organico che entra nella catena mitocondriale e l’ACIDO ALFA LIPOICO che agisce come protettivo delle membrane cellulari, a questo proposito consiglio ECUNERV CP 1 cp al giorno meglio dopo pranzo. Anche l’uso della CURCUMA può risultare efficace, si prenda CURCUMINA + PIPERINA della Arkopharma, 3 cp al giorno si è visto che ostacola la formazione delle placche amiloidi Inoltre è utile somministrare tutti i minerali ed oligoelementi, es SUPRADIN CP EFF 1 cp tutte le mattine per un mese, poi sospendere 20 giorni e riprendere per un altro mese e così via.. Tutti questi farmaci si possono abbinare alla terapia che da il neurologo, trattandosi di vitamine ed oligoelementi non ci sono interferenze. MANGANESE https://translate.go...ese&prev=search Il manganese è un elemento minerale che è sia nutrizionalmente essenziale che potenzialmente tossico se assunto in eccesso. La derivazione del suo nome dalla parola greca per magia rimane appropriata, perché gli scienziati stanno ancora lavorando per comprendere i diversi effetti della carenza di manganese e della tossicità del manganese negli organismi viventi (1) . Funzione Il manganese (Mn) svolge un ruolo importante in numerosi processi fisiologici come componente di più enzimi e attivatore di altri enzimi (2) . Funzione antiossidante Il superossido di manganese dismutasi (MnSOD) è il principale enzima antiossidante nei mitocondri . Poiché i mitocondri consumano oltre il 90% dell'ossigeno utilizzato dalle cellule, sono particolarmente vulnerabili allo stress ossidativo . Il radicale superossido è una delle specie reattive dell'ossigeno prodotte nei mitocondri durante la sintesi di ATP . MnSOD catalizza la conversione dei radicali superossido in acqua ossigenata, che può essere ridotta all'acqua da altri enzimi antiossidanti (3) . Metabolismo Numerosi enzimi attivati dal manganese svolgono un ruolo importante nel metabolismo di carboidrati , aminoacidi e colesterolo (4) . La carbuvilasi piruvata, un enzima contenente manganese, e la carbossichinasi fosfoenolpiruvata (PEPCK), un enzima attivato dal manganese, sono fondamentali nella gluconeogenesi - la produzione di glucosio da precursori non carboidrati. L'arginasi, un altro enzima contenente manganese, è richiesto dal fegato per il ciclo dell'urea, un processo che disintossica l'ammoniaca generata durante il metabolismo degli aminoacidi (3) . Nel cervello, l'enzima attivato dal manganese, la glutammina sintetasi, converte l'amminoacido glutammato in glutammina. Il glutammato è un neurotrasmettitore eccitotossico e un precursore di un neurotrasmettitore inibitorio, acido γ-aminobutirrico (GABA) (5, 6) . Sviluppo osseo La carenza di manganese provoca uno sviluppo scheletrico anormale in diverse specie animali. Il manganese è il cofattore preferito degli enzimi chiamati glicosiltransferasi; questi enzimi sono necessari per la sintesi di proteoglicani necessari per la formazione di cartilagine e ossa sane (7) . La guarigione delle ferite La guarigione delle ferite è un processo complesso che richiede una maggiore produzione di collagene . Il manganese è necessario per l'attivazione della prolidasi, un enzima che funziona per fornire l' amminoacido , prolina, per la formazione di collagene nelle cellule della pelle umana (8) . Un disturbo genetico noto come carenza di prolidasi provoca una guarigione anomala della ferita tra gli altri problemi ed è caratterizzato da un anormale metabolismo del manganese (7) . La sintesi di glicosaminoglicano, che richiede glicosiltransferasi attivati dal manganese, può anche svolgere un ruolo importante nella guarigione delle ferite (9) . Interazioni nutrienti Ferro Sebbene i meccanismi specifici per l'assorbimento e il trasporto del manganese non siano stati determinati, alcune prove suggeriscono che ferro e manganese possono condividere percorsi comuni di assorbimento e trasporto (10) . L'assorbimento del manganese da un pasto diminuisce all'aumentare del contenuto di ferro del pasto (7) . La supplementazione di ferro (60 mg / die per quattro mesi) è stata associata alla riduzione dei livelli ematici di manganese e alla riduzione dell'attività di MnSOD nei globuli bianchi, indicando una riduzione dello stato nutrizionale del manganese (11) . Inoltre, lo stato di ferro di un individuo può influire sulla biodisponibilità del manganese. L'assorbimento intestinale di manganese è aumentato durante la carenza di ferro e aumenti delle riserve di ferro (livelli di ferritina) sono associati a un ridotto assorbimento di manganese (12) . Gli uomini assorbono generalmente meno manganese rispetto alle donne; ciò può essere correlato al fatto che gli uomini di solito hanno depositi di ferro più alti rispetto alle donne (13) . Inoltre, è stato dimostrato che la carenza di ferro aumenta il rischio di accumulo di manganese nel cervello (14) . Magnesio È stato dimostrato che il magnesio supplementare (200 mg / die) riduce leggermente la biodisponibilità del manganese negli adulti sani, diminuendo l'assorbimento del manganese o aumentandone l'escrezione (15) . Calcio In una serie di studi, il calcio supplementare (500 mg / die) ha leggermente ridotto la biodisponibilità del manganese negli adulti sani. Come fonte di calcio, il latte ha avuto il minor effetto, mentre il carbonato di calcio e il fosfato di calcio hanno avuto l'effetto maggiore (15) . Numerosi altri studi hanno riscontrato effetti minimi del calcio supplementare sul metabolismo del manganese (16) . carenza Carenza di manganese è stata osservata in diverse specie animali. I segni di carenza di manganese includono crescita ridotta, funzione riproduttiva compromessa, anomalie scheletriche, ridotta tolleranza al glucosio (diabete) e metabolismo dei carboidrati e dei lipidi alterato.Nell'uomo, la dimostrazione di una sindrome da carenza di manganese è stata meno chiara (2, 7) . Un bambino con nutrizione parenterale totale a lungo termine (TPN) privo di manganese ha sviluppato demineralizzazione ossea e compromissione della crescita che sono state corrette con l'integrazione di manganese (17) . I giovani che sono stati alimentati con una dieta a basso contenuto di manganese hanno sviluppato una riduzione dei livelli sierici di colesterolo e un'eruzione cutanea transitoria (18) . Anche i livelli ematici di calcio, fosforo e fosfatasi alcalina sono stati elevati, il che può indicare un aumento del rimodellamento osseo come conseguenza dell'insufficiente manganese dietetico. Le giovani donne alimentate con una dieta povera di manganese hanno sviluppato una tolleranza al glucosio lievemente anormale in risposta a un'infusione endovenosa (IV) di glucosio (16) . Prevenzione delle malattie Un basso livello di manganese nella dieta o bassi livelli di manganese nel sangue o nei tessuti sono stati associati a diverse malattie croniche. Sebbene attualmente non si ritenga che l'insufficienza di manganese causi le malattie discusse di seguito, possono essere giustificate ulteriori ricerche per determinare se lo stato nutrizionale del manganese non ottimale contribuisce a determinati processi patologici. osteoporosi È stato riscontrato che le donne con osteoporosi hanno livelli plasmatici o sierici ridotti di manganese e anche una maggiore risposta plasmatica a una dose orale di manganese (19, 20) , suggerendo che potrebbero avere uno stato di manganese inferiore rispetto alle donne senza osteoporosi. Tuttavia, uno studio più recente nelle donne in postmenopausa con e senza osteoporosi non ha riscontrato differenze nei livelli plasmatici di manganese (21) . Uno studio condotto su donne in postmenopausa sane ha scoperto che un integratore contenente manganese (5 mg / die), rame (2,5 mg / die) e zinco (15 mg / die) in combinazione con un integratore di calcio (1.000 mg / die) era più efficace rispetto al solo integratore di calcio nel prevenire la perdita di osso spinale per un periodo di due anni (22) . Tuttavia, la presenza di altri oligoelementi nel supplemento rende impossibile determinare se l'integrazione di manganese fosse l'agente benefico per mantenere la densità minerale ossea . Diabete mellito La carenza di manganese provoca intolleranza al glucosio simile al diabete mellito in alcune specie animali, ma studi che esaminano lo stato di manganese nell'uomo diabetico hanno prodotto risultati contrastanti. In uno studio, i livelli di manganese nel sangue intero non differivano significativamente tra 57 diabetici e 28 controlli non diabetici (23) . Tuttavia, l' escrezione urinaria di manganese tendeva ad essere leggermente più alta in 185 diabetici rispetto a 185 controlli non diabetici (24) . Uno studio caso-controllo su 250 soggetti diabetici e non diabetici ha rilevato che i soggetti diabetici di tipo 2 presentavano livelli sierici di manganese più elevati rispetto ai non diabetici (25) . Tuttavia, uno studio più recente su 257 diabetici di tipo 2 e 166 controlli non diabetici ha rilevato livelli ematici più bassi di manganese nei pazienti diabetici (26) . Inoltre, uno studio sullo stato funzionale del manganese ha rilevato che l'attività dell'enzima antiossidante , MnSOD, era più bassa nei globuli bianchi dei diabetici rispetto ai non diabetici (27) . Né 15 mg né 30 mg di manganese orale hanno migliorato la tolleranza al glucosio nei diabetici o nei controlli non diabetici se somministrati contemporaneamente a una sfida orale al glucosio (28) . Sebbene il manganese abbia un ruolo nel metabolismo del glucosio, ci sono poche prove che l'integrazione di manganese migliora la tolleranza al glucosio negli individui diabetici o non diabetici. Epilessia (disturbi convulsivi) I ratti carenti di manganese sono più sensibili alle convulsioni rispetto ai ratti sufficienti al manganese, e i ratti che sono geneticamente inclini all'epilessia hanno livelli di manganese nel cervello e nel sangue inferiori al normale. Secondo quanto riferito, alcuni sottogruppi di esseri umani con epilessia hanno livelli di manganese nel sangue intero più bassi rispetto ai controlli non epilettici. Uno studio ha scoperto che i livelli di manganese nel sangue di individui con epilessia di origine sconosciuta erano inferiori a quelli di individui la cui epilessia era indotta da traumi (ad esempio, trauma cranico) o malattia, suggerendo una possibile relazione genetica tra epilessia e metabolismo del manganese anormale. Mentre la carenza di manganese non sembra essere una causa di epilessia nell'uomo, la relazione tra il metabolismo del manganese e l'epilessia merita ulteriori ricerche (7 , 29) . fonti Fonti di cibo Negli Stati Uniti, il consumo medio stimato di manganese varia da 2,1 a 2,3 mg / die per gli uomini e da 1,6 a 1,8 mg / die per le donne. Le persone che mangiano diete vegetariane e diete di tipo occidentale possono avere assunzioni di manganese fino a 10,9 mg / die (4) . Ricche fonti di manganese includono cereali integrali, noci, verdure a foglia verde e tè. Gli alimenti ricchi di acido fitico, come fagioli, semi, noci, cereali integrali e prodotti a base di soia, o cibi ricchi di acido ossalico, come cavoli, spinaci e patate dolci, possono inibire leggermente l'assorbimento del manganese. Sebbene i tè siano fonti ricche di manganese, i tannini presenti nel tè possono ridurre moderatamente l'assorbimento del manganese (15) . È stato scoperto che l'assunzione di altri minerali, tra cui ferro, calcio e fosforo, limita la ritenzione di manganese (4) . Il contenuto di manganese di alcuni alimenti ricchi di manganese è elencato in milligrammi (mg) nella Tabella 2 . Per ulteriori informazioni sul contenuto nutrizionale degli alimenti, consultare il database della composizione degli alimenti dell'USDA (30) . Alti livelli di manganese negli integratori commercializzati per la salute delle ossa / delle articolazioni Due studi hanno scoperto che gli integratori contenenti una combinazione di glucosamina cloridrato, condroitin solfato e manganese ascorbato sono utili per alleviare il dolore a causa dell'osteoartrite del ginocchio lieve o moderata rispetto a un placebo (54, 55) . La dose di manganese elementare fornita dagli integratori è stata di 30 mg / die per otto settimane in uno studio (55) e di 40 mg / die per sei mesi nell'altro (54) . Durante gli studi non sono stati riportati effetti avversi e non sono stati misurati i livelli ematici di manganese. Nessuno dei due studi ha confrontato il trattamento contenente ascorbato di manganese con un trattamento contenente glucosamina cloridrato e condroitin solfato senza ascorbato di manganese, quindi è impossibile determinare se il supplemento avrebbe comportato lo stesso beneficio senza alte dosi di manganese. Raccomandazione del Linus Pauling Institute L'assunzione adeguata ( AI ) di manganese (2,3 mg / die per gli uomini adulti e 1,8 mg / die per le donne adulte) sembra sufficiente per prevenire la carenza nella maggior parte degli individui. Non è noto l'assunzione giornaliera di manganese che probabilmente promuove una salute ottimale . A seguito della raccomandazione del Linus Pauling Institute di assumere un integratore multivitaminico / multiminerale contenente il 100% dei valori giornalieri ( DV ) della maggior parte dei nutrienti, si ottiene generalmente 2 mg / die di manganese in aggiunta a quello presente negli alimenti. A causa del potenziale di tossicità e della mancanza di informazioni sui benefici, non è raccomandata l'integrazione di manganese oltre il 100% del DV (2 mg / die). Al momento non ci sono prove che il consumo di una dieta a base vegetale ricca di manganese causi tossicità al manganese. Anziani (> 50 anni) Il fabbisogno di manganese non è noto per essere più elevato per gli adulti più anziani. Tuttavia, la malattia del fegato è più comune negli anziani e può aumentare il rischio di tossicità del manganese diminuendo l'eliminazione del manganese dal corpo (vedere Tossicità ). Si sconsiglia l'integrazione di manganese oltre il 100% del DV (2 mg / die). P.S Il grave è che 2 mg/die con l'alimentazione raffinata che abbiamo, non si raggiungono. riso bianco 1 mg/100 g burro 0,8 mg/100 gr fagioli 0,9 mg/100 gr lattuga 0,7 mg/100 gr pane bianco 0,6 mg/100 gr pasticcini 0,4 mg/100 gr cavolo verde cotto 0,4 mg/100 gr fegatini di pollo 0,4 mg/100 gr biscotti 0,3 mg/100 gr carni 0,3 mg/100 gr dolci 0,2 mg/100 gr zuppa di piselli 0,2 mg/100 gr patatine fritte 0,2 mg/100 gr mais bollito 0,2 mg/100 gr zuppe e minestre 0,2 mg/100 gr lasagne alla bolognese 0,16 mg/100 gr patate bianche 0,14 mg/100 gr acciughe sott'olio 0,1 mg/100 gr latte 0,01 mg/100 gr formaggi 0,07/100 gr ALTRE FUNZIONI DEL MANGANESE: · Il manganese è cofattore della superossido-dismutasi manganese dipendente - importantissimo antiossidante cellulare - di conseguenza è coinvolto nei processi di protezione dai radicali liberi; . La piruvato carbossilasi, un enzima contenente manganese e fosfoenolpiruvato carbossiclasi (PEPCK), un enzima attivato dal manganese, sono fondamentali nella gluconeogenesi - la produzione di glucosio da precursori non carboidrati . L'arginase, un altro enzima contenente manganese, è richiesto dal fegato per il ciclo dell'urea, un processo che disintossica l'ammoniaca generata durante il metabolismo degli aminoacidi . Nel cervello, l'enzima attivato dal manganese, la glutammina sintetasi, converte l'aminoacido glutammato in glutammina: ricordiamoci che la glutammina è gravemente carente nel Morbo di Alzheimer. . La guarigione delle ferite è un processo complesso che richiede una maggiore produzione di collagene . Il manganese è necessario per l'attivazione della prolidasi, un enzima che funziona per fornire l' amminoacido , la prolina, per la formazione di collagene nelle cellule della pelle umana (8) . Una disfunzione genetica nota come deficienza di prolidasi si traduce in una anormale cicatrizzazione delle ferite tra altri problemi ed è caratterizzata da un anormale metabolismo del manganese (7) . La sintesi dei glicosaminoglicani, che richiede glicosiltransferasi attivate dal manganese, può anche svolgere un ruolo importante nella guarigione delle ferite · Il manganese è in grado di attivare l'enzima arginasi, catalizzatore idrolitico coinvolto nel complesso metabolismo azotato (vengono prodotte ornitina ed urea a partire da arginina) · Il manganese è coinvolto nella sintesi di DNA ed RNA, essendo cofattore di DNA-sintetasi e RNA-sintetasi. · Il manganese attiva la piruvato-carbossilasi, enzima implicato nel processo della gluconeogenesi . Le classi di enzimi che hanno cofattori di manganese sono grandi e comprendono ossidoriduttasi , transferasi , idrolasi , liasi , isomerasi , ligasi , lectine e integrine Tratto da https://www.my-perso.../manganese.html Il manganese partecipa attivamente a numerosi meccanismi biologici utili all'equilibrio della salute: coagulazione, attività tiroidea, fertilità, sistema immunitario, colesterolo, glicemia, formazione delle ossa ecc. Inoltre, questo oligoelemento sembra avere riscontri positivi per la profilassi di alcune affezioni, quali epilessia, deficit neurologici, diabete mellito, ritardi della crescita, ulcere, insufficienza renale, infarto (in particolare del miocardio) e persino tumori.Il ruolo biologico del manganese in alcuni sistemi dell'organismo merita di essere approfondito.Come accennato, il manganese sembra intervenire positivamente nel sistema immunitario, al fine di promuovere la sintesi di numerosi anticorpi; anche i meccanismi della riproduzione sembrano essere, in qualche modo, strettamente correlati alla quantità di manganese nel sangue: la carenza di questo minerale, infatti, pare responsabile di una ipotetica diminuzione della fertilità.Ancora, la carenza di manganese durante la gravidanza potrebbe avere riscontri negativi sullo sviluppo delle ossa del nascituro, aumentando il rischio di malformazioni e/o anomalie ossee.Un giusto tasso ematico di manganese è utilissimo per tenere sotto controllo gli attacchi epilettici: non a caso, nel sangue di pazienti – soprattutto infanti – malati di epilessia si osservano spesso quantità minime di manganese; ciò fa pensare che un giusto apporto di manganese sia utile per prevenire l'epilessia o diminuire la frequenza e l'intensità delle crisi epilettiche. Pertanto con la Vit D ha in comune: La calcificazione ossea (come fa la Vit D) La prevenzione dell’Diabete Mellito sia di tipo I (per una protezione delle Isole del Langherans), sia di tipo II per un azione di prevenzione dei recettori dell’insulina (pare la Vit D) Un azione di prevenzione delle malattie cardio vascolari (prevenzione dell’infarto) (sembra Vit D) Un azione di prevenzione delle malattie cronico-degenerative ( anche qui sovrapponibile a quella della Vit D) Un azione di prevenzione delle malattie autoimmuni ,soprattutto Sclerosi Multipla (azione quindi simile a quella della Vit D) Una stimolazione del Sistema Immunitario con una maggior produzione di anticorpi (ricordiamo le CATELICIDINE prodotte dai T-Linfociti tramite la Vit D) Un azione antiepilettica (Holick l’ha invocata anche per la vitamina D) Un azione di regolazione di regolazione dell’attività tiroidea (anche questa dimostrata da Holick con la Vit D) Ilo sito dice : persino tumori (come la Vit D) Chiaramente il Manganese non è stato oggetto moltissimi studi come la Vit D. Ma il Manganese ha anche altre funzioni. Scopro solo ora che il il fattore principale dell’enzima SUPEROSSIDO-DISMUTASI il principale enzima insieme alla GLUTATIONE-PEROSSIDASI che neutralizza i Radicali Liberi. (io pensavo che fossero lo Zinco ed il Rame, mentre questi elementi probabilmente entrano come fattori secondari). Inoltre è coinvolto nella sintesi del DNA e del RNA attraverso la DNA-SINTETASI e l’RNA-SINTETASI Nell’uomo la carenza di Manganese è abbastanza rare, anche se con l’alimentazione raffinata che abbiamo e con l’eccesso di zuccheri si può andare incontro ad un effettiva carenza. Il manganese negli alimenti Il metallo è presente in maggiori quantità in prodotti e alimenti come: fra gli alimenti vegetali possiamo annoverare il frutto speciale rambutan, ricco anche di vitamina C e B, zenzero macinato, chiodi di garofano, menta, zafferano, tè, cardamomo, cannella, germe di grano, pepe, crusca di grano, prezzemolo, basilico, bacche di goji, pinoli, alloro, dragoncello, timo, curcuma, curry. Gli alimenti animali al contrario sono piuttosto carenti. In dosi inferiori anche in vari tipi di farine, noci, cioccolato fondente, riso e pasta. Il manganese è presente in buone quantità anche nei germogli di grano. La dose raccomandata è di 2-5 mg/die. Una quantità eccessiva di manganese (30 mg/die per oltre due mesi) può portare al manganismo, una malattia che causa la morte neuronale dopaminergica e sintomi simili al Morbo di Parkinson Interazioni nutrienti Ferro Sebbene non siano stati determinati i meccanismi specifici per l'assorbimento e il trasporto di manganese, alcune prove suggeriscono che ferro e manganese possono condividere percorsi di assorbimento e trasporto comuni (10) . L'assorbimento del manganese da un pasto diminuisce all'aumentare del contenuto di ferro del pasto (7) . La supplementazione di ferro (60 mg / die per quattro mesi) è stata associata a diminuzione dei livelli di manganese nel sangue e diminuzione dell'attività di MnSOD nei globuli bianchi, indicando una riduzione dello stato nutrizionale del manganese (11) . Inoltre, lo stato di ferro di un individuo può influire sulla biodisponibilità del manganese. L'assorbimento intestinale del manganese è aumentato durante la carenza di ferro e l'aumento delle riserve di ferro (livelli di ferritina) è associato ad un ridotto assorbimento di manganese (12) . Gli uomini generalmente assorbono meno manganese rispetto alle donne; questo può essere legato al fatto che gli uomini di solito hanno depositi di ferro più alti rispetto alle donne (13) . Inoltre, è stato dimostrato che la carenza di ferro aumenta il rischio di accumulo di manganese nel cervello (14) . Magnesio È stato dimostrato che il supplemento di magnesio (200 mg / die) riduce leggermente la biodisponibilità di manganese negli adulti sani, diminuendo l'assorbimento di manganese o aumentando la sua escrezione (15) . Calcio In una serie di studi, il calcio supplementare (500 mg / die) ha leggermente ridotto la biodisponibilità di manganese negli adulti sani. Come fonte di calcio, il latte ha avuto il minimo effetto, mentre il calcio carbonato e il fosfato di calcio hanno avuto il maggiore effetto (15) . Diversi altri studi hanno trovato effetti minimi di calcio supplementare sul metabolismo di manganese (16) . CARENZA La carenza di manganese è stata osservata in un certo numero di specie animali. Segni di deficienza di manganese comprendono alterazioni della crescita, alterazioni della funzione riproduttiva, anomalie scheletriche, ridotta tolleranza al glucosio e alterato metabolismo dei carboidrati e dei lipidi . Negli esseri umani, la dimostrazione di una sindrome da deficienza di manganese è stata meno chiara (2, 7) . Un bambino in nutrizione parenterale totale a lungo termine (TPN) privo di manganese ha sviluppato la demineralizzazione ossea e la crescita compromessa che sono state corrette con l'integrazione di manganese (17) . I giovani che sono stati nutriti con una dieta a basso contenuto di manganese hanno sviluppato una diminuzione dei livelli di colesterolo nel siero e un'eruzione cutanea transitoria (18) . Anche i livelli di calcio di calcio, fosforo e fosfatasi alcalina erano elevati, il che potrebbe indicare un aumento del rimodellamento osseo a causa di manganese dietetico insufficiente. Le giovani donne alimentate con una dieta povera di manganese hanno sviluppato una tolleranza al glucosio lievemente anormale in risposta a un'infusione endovenosa (IV) di glucosio (16) . LE EPIDEMIE DI PESTE E LA CARENZA DI VITAMINA D In un grosso studio condotto su 18000 persone Michael F.Holick, Stephen M Krane e Johon T. Patts nel 2002 hanno visto che la salute ottimale dell’osso si ha quando la Vit D non è inferiore a 28,5 ng/ml. Sotto tale livello si ha una riduzione della corticale ossea e pure un indebolimento della zona trabecolare, però sopra tale livello non si ha però più nessun incremento della corticale e della trabecolare ossea. Qualche anno dopo, e precisamente nel 2006 gli stessi autori hanno condotto una statistica su 9500 persone ed hanno potuto stabilire una stretta correlazione fra Vit D e malattie infettive e sapete quale era il livello chiave perché non si sviluppasse una malattia infettiva o virale: 28,5 ng/ml. C’era esattamente una stretta correlazione con l’osso. Questi studi potete trovarli sul testo dell’Harrison, 13° edizione, secondo volume pag 2413- 2443. Questa azione sulle malattie infettive di prevenzione è stata successivamente ripresa e descritta nel libro di Soram Khalsa della Boston University nel suo libro sulla Vit D, nel quale descrive tutte le altre proprietà , la Vit D come preventiva di osteoporosi, diabete, rachitismo, sclerosi multipla, malattie infettive, cancro e molto altro. Io stesso negli ultimi tre anni ho fatto una statistica visto che ho fatto più di 700 dosaggi di Vit D ed ho messo tutti i dati sul mio Programma Medico per cui ho potuto trarre delle conclusioni relativamente a varie patologie. Questa sera però vorrei parlare in particolare di Malattie Infettive e Vit D. Statisticamente è vero, chi ha sopra i 30 ng/ml di Vit D non si prende nessuna malattia infettiva né virale né batterica. Sembrerebbe impossibile ma è proprio così. Revisionando fra tutti quelli che hanno sofferto di influenza ed altre malattie infettive virali o batteriche ho visto che nessuno aveva livelli superiori a 30 ng/ml di Vit D. Sembrerebbe un livello piuttosto basso di Vit D eppure è sufficiente per prevenire le malattie infettive. E’ probabile che le CATELICIDINE comincino ad essere prodotte dalla Vit D a questo livello. Il fatto che ci siano delle grandi epidemie di influenza dipende dal fatto che nella popolazione ci sono livelli molto inferiori di Vit D, in particolare il CALCIDIOLO che viene misurato è intorno ai 13 ng/ml come media. Più vi avvicinate alla soglia limite di 28,5 ng/ml meno avete possibilità di beccarvi una qualsiasi malattia infettiva. Non è del tutto inesatto quel sito che era uscito tempo fa “ La Vit D è 10.000 volte più potente di ogni vaccino” Chiaramente il 10.000 è un paradosso e stà solo ad indicare che con adeguati livelli di Vit D si potrebbe far a meno delle vaccinazioni perché non si prende nessuna malattia infettiva. QUESTO MI PIACE RIBADIRLO PERCHE’ E’ UN CONCETTO ESTREMAMENTE IMPORTANTE . Chiaramente non posso parlar male delle vaccinazioni perché verrei espulso dall’Ordine, ma è una constatazione che ho fatto e quindi non posso non dirla. Posto ciò dobbiamo concludere che la Vit D è il più potente fattore dell’immunità, e questo si potrebbe usarlo contro le campagne vaccinali BASTA NON ESSERE MEDICI. In questa sede non voglio parlare dei rischi legati ai vaccini ma solo di quello che fa la Vit D. Dobbiamo dedurre che la Vit D è il più potente fattore che stimola l’immunità, non ne esistono altri così potenti in natura e neppure di sintesi. Questa vitamina stimola in modo diretto l’immunità ed in più produce delle sostanze che si chiamano CATELICIDINE che possono essere antibiotiche per batteri, virus o funghi con un meccanismo estremamente selettivo. Nessuno di quelli che ho verificato avessere un livello superiore a 30ng/ml si è preso l’influenza, il punto è che questi individue, a meno che non prendano integratori, sono estremamente rari. Un altro punto fondamentale che è emerso dalla mia ricerca è CHE A NESSUNO DI QUELLI A CUI AVEVO DATO INTEGRATORI SI E’ PRESO L’INFLUENZA ; questo dato penso sia abbastanza significativo. Oltrettutto all’inizio davo integratori abbastanza modesti di 25.000 UI/mese ma erano sufficienti ad alzare la Vit D un po sopra i 30, e nessuno di questi si prendeva l’influenza. Posto ciò vorrete sapere il perché del titolo di questo capitolo: semplicemente perché io penso che durante le epidemie di peste si prendessero la peste solo coloro che avevano livelli di Vit D inferiori a 28,5 ng/ml. Stò bestemmiando, non credo. Così come guarivano dal bacillo tubercolare quelli che venivano portati nei sanatori in montagna o al mare dove la formula era solo aria e sole, questi sintetizzavano Vit D quel tanto che bastava e guarivano solo quelli che arrivavano ad un livello di 28,5 ng/ml, gli altri soccombevano. Il bacillo tubercolare è uno dei più resistenti, almeno quanto la Yersinia pestis, per cui c’è da supporre che anche le grandi epidemie di questa malattia colpissero solo quelli che avevano livelli bassi di Vit D inferiri a 28,5, e si salvassero (o guarissero) solo coloro che avevano livelli prossimi a tale valore magari 26 ng/ml; quelli che avevano livelli inferiori soccombevano. Non pensiate che la mia sia un ipotesi tanto azzardata dal momento che le CATELICIDINE vengono prodotte anche per la Yersinia pestis se i livelli di Vit D sono adeguati.Mi potreste obiettare che le malattie infettive un tempo erano dovute anche alla scarsa nutrizione. Non pensiate che la nutrizione di un tempo fosse tanto scarsa, anzi era molto meglio della nostra priva di conservanti e di zuccheri semplici ma composta slo di sostanze naturali che venivano dagli orti. La carne oltretutto, anche se era poca era molto più sana della nostra. C’è da suppore che anche un tempo, e soprattutto nelle città, esistesse una carenza di Vit D un po come esiste oggi, la gente si vestiva anche per motivi morali ed il sole che veniva preso era molto poco soprattutto per chi aveva negozi od attività all’interno. Il fatto che esistano epidemie anche in Africa dipende proprio dal fatto che anche in Africa esiste una grave carenza di Vit D come hanno evidenziato i ricercatori della Moores Cancer Center dell'Università della California. Anche in Africa purtroppo i missionari hanno portato gli abiti ed il negro ha molta più difficoltà a sintetizzarla di noi; poi in Africa il tutto si complica con una carenza alimentare (e quindi di altre vitamine) che è effettiva e quindi le epidemie infettive e le forme tubercolari sono causate anche da altri carenze vitaminiche, proteiche e di oligoelementi. Ma in un contesto di alimentazione abbastanza normale la Vit D diventa determinante per la prevenzione. E poi non parliamo del resto. P.S Gli stessi concetti che ho esposto sopra li potete trovare nel bellissimo libro "IL SOLE CHE GUARISCE" scritto dai Prof. Jorg Spitz e William B. Grant. VIT D E SISTEMA IMMUNITARIO È interessante quanto ho trovato, lo riporto in sintesi: << La vitamina D è cruciale per l’attivazione del nostro sistema immunitario: senza di essa, le cellule T non sono in grado di reagire e combattere le infezioni più gravi che minacciano l’organismo. E’ quanto hanno scoperto alcuni ricercatori dell’Università di Copenhagen, in Danimarca. La maggior parte della vitamina D è prodotta naturalmente dall’esposizione della pelle al sole. È contenuta anche nell’olio di pesce, nelle uova di pesci grassi come salmone, aringhe e sgombro, o può essere assunta consumando integratori dietetici. Non esistono studi definitivi per stabilire il dosaggio ottimale di vitamina D, anche se le attuali linee guida raccomandano di assumere una dose giornaliera compresa tra 25 e 50 microgrammi al giorno. Si stima inoltre che gran parte della popolazione abbia una bassa concentrazione sanguigna di questo importante elemento. Secondo il modello immunologico attuale, per poter proteggere il corpo dalla minaccia di virus e batteri le cellule T del sistema immunitario devono in primo luogo essere esposte a tracce dell’agente patogeno. Ciò avviene quando queste vengono “presentate” da altre cellule immunitarie dell’organismo, i macrofagi. Le cellule T si possono cosi legare al frammento e dividersi continuamente dando luogo a centinaia di copie identiche, tutte specializzate nel riconoscere e nel distruggere lo stesso agente esterno. “Quando una cellula T è esposta a un agente patogeno, espone un dispositivo di segnalazione noto come recettore per la vitamina D: ciò significa che la cellula T deve avere a disposizione la vitamina D, o l’attivazione cesserà. Se le cellule T non riescono a trovare sufficiente vitamina D nel sangue, non inizieranno mai ad attivarsi.” Nel corso della ricerca, i cui risultati sono apparsi sull’ultimo numero della rivista Nature Immunology, i ricercatori sono riusciti anche a tracciare la sequenza biochimica di trasformazione di una cellula T da inattiva ad attiva: ciò apre la strada alla possibilità di intervenire in diversi punti di tale cammino per modulare la risposta immunitaria. L’elemento cruciale scoperto in questo caso è che le cellule T inattive, o “naïve”, non contengono né un recettore per la vitamina D né una specifica molecola (la PLC-gamma1) che la renderebbe in grado di dare una risposta antigenica specifica. I risultati, secondo i ricercatori, potrebbero rivelarsi preziosi in tutti gli studi che riguardano il sistema immunitario, dalla messa a punto di nuovi vaccini o di nuovi immunosoppressori per i trapiantati fino alla lotta alle malattie infettive e alle epidemie globali. (fc) >> La ricerca segnalata dal nostro interlocutore, comparsa nell’aprile scorso su Nature Immunology (1), è sicuramente di grande interesse perché chiama in causa il ruolo della vitamina D nel regolare i processi immunitari e quindi la difesa contro le infezioni e la modulazione dell’infiammazione. Il ruolo anti-infiammatorio della vitamina D è già stato documentato in realtà in diverse malattie, come la sclerosi multipla, l’artrite reumatoide, il diabete mellito, il lupus eritematodes , la psoriasi e il cancro della prostata. Nella fibrosi cistica gli studi sulla vitamina D si sono finora concentrati soprattutto sul ruolo di questa vitamina nel prevenire e nel curare l’osteoporosi, anche se il tema dell’infiammazione in questa malattia è cruciale alla sua evoluzione. Solo recentemente è stato dimostrato che l’aspergillosi broncopolmonare allergica (ABPA), tipica complicanza infiammatoria polmonare nella FC, legata ad una speciale ipersensibilità al fungo Aspergillus fumigatus , è correlata con bassi livelli di vitamina D nel sangue dei pazienti (2). In questo studio si è anche visto, con esperimenti in vitro, che l’aggiunta di vitamina D alle cellule T oggetto di studio riduce la risposta infiammatoria all’Aspergillus fumigatus, tanto da raccomandare trial clinici con vitamina D per prevenire l’ABPA nei pazienti FC. Nella fibrosi cistica è abitualmente raccomandata una supplementazione con vit. D. Infatti, in questa malattia vi è abituale carenza di vitamina D, dimostrata dai bassi o bassissimi livelli nel siero di 25-idrossivitamina D (25-OHD), che è la forma attiva della vitamina D nell’organismo. Si ritiene che i livelli utili di 25-OHD nel siero dovrebbero essere compresi tra 30 e 60 nanogrammi (ng)per ml. Un’ottima rassegna della letteratura su questo problema è stata pubblicata lo scorso anno (3). Le cause della carenza vitaminica in FC sono molteplici. In primis, lo scarso assorbimento intestinale della vit. D che assumiamo con i cibi, a causa dell’insufficienza pancreatica: la vit.D infatti è una vitamina liposolubile (come E, A e K) e in assenza o quasi di digestione dei grassi non può essere assorbita. Ma anche pazienti FC senza insufficienza pancreatica e pazienti regolarmente trattati con enzimi pancreatici non raggiungono in genere livelli sierici sufficienti di 25-OHD. Si chiamano in causa altri fattori: lo scarso contenuto di grasso dell’organismo dei malati (soprattutto quello sottocutaneo), abituale deposito di riserva della vit. D, il ridotto legame della vitamina alla specifica proteina che lo lega e lo trasporta ai siti di utilizzo, la ridotta idrossilazione della vitamina, necessaria per trasformarla nella sua forma attiva 25-OHD, ma anche la probabile scarsa esposizione alla luce solare. A proposito di quest’ultimo fattore, ricordiamo che in condizioni normali l’esposizione alla luce solare rappresenta la condizione che assicura il 90% del fabbisogno di vit. D dell’organismo: infatti l’energia solare nella sua componente ultravioletta favorisce la sintesi naturale della vitamina, che nella bella stagione si accumula come riserva nel tessuto grasso per essere poi disponibile nelle stagioni fredde. E’ possibile che, per varie ragioni, il malato FC si esponga poco alla luce solare. Il deficit di vit. D provoca secondariamente un eccesso di produzione di ormone paratiroideo nelle ghiandole paratiroidi, con conseguente mobilizzazione dei minerali dello scheletro e impoverimento della matrice ossea (osteomalacia e osteoporosi). E’ vero che non abbiamo ancora sicuri criteri sul dosaggio di vitamina D da assumere per raggiungere nel siero livelli sufficienti di 25-OHD. Sulla base delle informazioni ricavate dagli studi finora condotti, un gruppo di ricercatori di Chapel Hill dell’Università di North Carlina (3) ha recentemente suggerito un interessante algoritmo per trattare la carenza di vitamina D nei pazienti FC, che di seguito riassumiamo. Controllare annualmente il livello sierico di 25-OHD. Se risulta superiore a 30 ng/ml continuare la supplementazione standard abituale (in genere 800 UI per giorno). Se è inferiore a 30 ng/ml si somministri una dose media di 12.000 UI una volta per settimana nei soggetti di età inferiore a 5 anni e di 50.000 UI per settimana nei pazienti oltre i 5 anni, per 12 settimane. Ricontrollare i livelli di 25-OHD e, se maggiori di 30 ng/ml , continuare con la dose media aggiustandola per mantenere 25-OHD sotto gli 80 ng/ml, livello di sicurezza per evitare eventuali tossicità della vitamina. Se al ri-controllo i livelli di 25-OHD sono inferiori a 30 ng/ml si passi alla dose alta, con 12.000 UI sotto i 5 anni e 50.000 UI sopra i 5 anni 2 volte la settimana. Nuovo controllo: se 25-OHD maggiore di 30 ng/ml continuare con dose alta aggiustandola per mantenere i livelli di sicurezza (sotto 80 ng/ml); se inferiore a 30 ng, considerare l’intervento controllato con fototerapia (raggi UV di particolare lunghezza d’onda). E’ preferibile somministrare vitamina D3 (colicalciferolo, di origine animale) rispetto alla vitamina D2 (ergo calciferolo, di origine vegetale): infatti , un recente studio ha dimostrato la più elevata efficacia di vit. D3 (4). Questo protocollo, che appare peraltro ragionevole, non è ancora entrato nelle linee guida ufficiali e merita certamente di essere verificato e validato con adeguati studi clinici. 1. Von Essen MR, et al. Vitamin D controls T cell antigen receptor signaling and activation of human T cells. Nat Immunol. 2010;11:344-9. 2. Kreindler JL, et al. Vitamin D3 attenuates Th2 responses to Aspergillus fumigatus by CD4+ T cells from cystic fibrosis patients with allergic bronchopulmonary aspergillosis. J Clin Invest.2010;120:3242-3254. 3. Hall WB,et al. Vitamin D deficiency in cystic fibrosis. Int J Endocrinol. 2010; Article ID 218691. Epub 2010 Jan 28. 4. Khazai NB, et al. Treatment and prevention of vitamin D insufficiency in cystic fibrosis patients: comparative efficacy of ergocalciferol, cholecalciferol, and UV light. ULTERIORI TECNICHE NELLA CURA DEI TUMORI Sebbene la chemioterapia generalizzata con citotossici sia tuttora la più praticata (anche per motivi di interesse delle Case Farmaceutiche) esistono un insieme di altre tecniche molto meno invasive e diciamo più focalizzate sul tumore che cercheremo ora di focalizzare. Fi ricordate che avevo recentemente fatto il post https://www.facebook...44519542285705/ Anche se per molte parti farò un copia incolla- non mancherò di porre anche le mie considerazioni relative ad ogni tecnica. “”Le neoplasie epatiche maligne primitive e secondarie sono fra le forme tumorali più frequenti nel mondo e sfortunatamente la chemioterapia e la terapia radiante sono trattamenti inefficaci. La resezione chirurgica è stata storicamente considerata l’unica opzione curativa, anche se pochi pazienti sono candidabili all’intervento chirurgico: ormai, numerosi studi dimostrano che alcune tecniche mini-invasive hanno assunto dignità di terapie alternative ugualmente valide ed efficaci. In particolare, nel caso dell’epatocarcinoma (EC), la Consensus Conference dell’European Association for the Study of the Liver (EASL) di Barcellona dell’anno 2000 (1) includeva a pieno titolo, nel novero delle strategie terapeutiche definite "curative", insieme alla resezione chirurgica ed al trapianto di fegato, anche le tecniche percutanee quali l’alcolizzazione (PEI) e la termoablazione con radiofrequenza (RF). Di più recente introduzione sono la termoablazione con laser (LITT), la crioablazione, la termoablazione con microonde (MT) e gli ultrasuoni ad alta intensità focalizzata (HIFU).”” “”Alcolizzazione (Percutaneous Ethanol Injection, PEI) Rappresenta il primo trattamento mini-invasivo dell’EC di piccole dimensioni, rapidamente diffuso per la sua facilità esecutiva ed i bassi costi; negli ultimi anni, è stato in gran parte sostituito dalla termoablazione a radiofrequenza (RF) (2). Il meccanismo d’azione dell’alcool dipende dalla sua capacità di diffusione all’interno delle cellule tumorali, determinando disidratazione delle proteine citoplasmatiche e conseguente necrosi coagulativa; all’interno dei vasi neoplastici, l’alcool produce necrosi delle cellule endoteliali, aggregazione piastrinica e trombosi vascolare con ischemia del tessuto tumorale (3). Tuttavia, la presenza di setti fibrosi all’interno delle lesioni non permette l’omogenea diffusione dell’etanolo, causando spesso incompleta necrosi lesionale (4,5). Selezione dei pazienti e tecnica. La PEI viene generalmente eseguita in pazienti con piccolo EC su cirrosi. Le linee guida EASL (1) includono la PEI tra le metodiche cosiddette radicali raccomandate nei pazienti in stadio 0 ed A (Tabella 1), anche come trattamento "a ponte" in pazienti in attesa di trapianto di fegato.”” Certo l’etanolo l’avevo già citato per i tumori tiroidei dove aveva datto ottimi risultati, non sapevo sinceramente che venisse usato. Non sapevo sinceramente che venisse usato per i tumori epatici, per le metastasi e per altri tipi di tumore. Qui dice “Tuttavia, la presenza di setti fibrosi all’interno delle lesioni non permette l’omogenea diffusione dell’etanolo, causando spesso incompleta necrosi lesionale” Io credo però che questo dipenda dal tipo di tecnica di erogazione dell’etanolo, ad esempio anziché usare un ago singolo si possono usare due o tre aghi in modo che l’etanolo raggiunga ogni parte della lesione tumorale causando una necrosi completa. Si possono in tal modo trattare anche i linfonodi interessati che essendo generalmente più piccoli andrebbero incontro a necrosi anche con piccole quantità di etanolo. Se vi ricordate però avevamo proposto altri tipi di necrotizzanti quali l’acqua ossigenata al 50% ed il Cloruro di Magnesio in soluzione concentrata al 60%, , quest’ultimo in particolare essendo un sale osmotico ha una diffusibilità enormemente superiore dell’etanolo ed una capacità di necrosi forse superiore. Il sito continua “L’iniezione percutanea di etanolo sterile al 95% viene preferibilmente effettuata sotto guida US, mediante ago multiforato di 20-22 Gauge (3). La PEI può essere eseguita con 2 diversi approcci: a) la tecnica convenzionale, eseguita ambulatorialmente in anestesia locale con iniezione di 2-10 ml di alcool per sessione, prevede più sedute, numericamente variabili a seconda delle dimensioni del tumore (noduli < 2 cm vengono trattati in 3-4 sessioni, noduli di dimensioni da 2 a 3.5 cm in 8-12 sessioni) (3); b) la tecnica in unica sessione (one shot), eseguita più raramente ed in pazienti poco collaboranti, è condotta in anestesia generale per il trattamento di noduli di dimensioni > 5 cm. Richiede una maggiore quantità di alcool, correlata alle dimensioni della lesione, considerando un margine di sicurezza di 0.5-1 cm. Non deve essere comunque superata una quantità di 70 ml di etanolo. Risultati. Negli ultimi anni, l’uso della PEI è nettamente diminuito a favore della termoablazione a RF, che ha mostrato vantaggi significativi in 5 studi randomizzati (Tabella 2) (2,6-10) ed in una recente meta-analisi (2). Quest’ultima riporta per noduli < 3 cm una risposta completa dell’84.5% dopo PEI rispetto al 93.5% ottenibile con RF. Anche le percentuali di sopravvivenza riportate a 1, 2, 3 e 4 anni in pazienti con EC singolo < 3 cm sono rispettivamente del 91%, 75%, 58% e 51%, significativamente inferiori a quelle ottenute con la RF, rispettivamente del 96%, 86%, 73% e 62%. L’efficacia diminuisce fino al 50% nei tumori di dimensioni maggiori; per tale motivo, attualmente la PEI non trova indicazione nelle lesioni > 3 cm.”” Il sito dice che con con tecniche non invasive si ha la necrosi nell’84.5% delle lesioni tumorali, faccio presente che con la Chemioterapia Generalizzata produce una necrosi nel 31% delle lesioni neoplastiche e neppure definitiva perché a distanza di anni il tumore si ripresenta, cosa che non accade con la necrosi focalizzata. Il sito infatti dice: “Il dolore è l’evento avverso più frequente (11): le complicanze maggiori (emoperitoneo, emobilia, ascesso epatico) variano dallo zero al 2.7% (2,9); la mortalità è nulla con la tecnica convenzionale e dello 0.7% con tecnica one shot.”” Termoablazione a Radiofrequenza Per la Termoablazione a Radiofrequenza riporterò solo una parte vista la lunghezza del trattato” La RF, introdotta nel 1990, riveste attualmente un ruolo fondamentale nella pratica clinica per il trattamento dei tumori epatici (12-14). A differenza della PEI, la RF appare efficace per il trattamento sia dell’EC sia delle metastasi epatiche ed inoltre, richiede meno sessioni per trattare lo stesso tumore rispetto alla PEI. Meccanismo d’azione. Le onde di RF comprendono una banda di radiazioni elettromagnetiche a bassa frequenza (< 300 kHz), media frequenza (< 3 MHz), alta frequenza (< 300 MHz) e microonde (2.500 MHz). Nella RF si utilizzano solitamente generatori con una frequenza di 480-500 kHz. In un circuito elementare monopolare, l’elettrodo attivo è costituito dall’estremità dell’ago da porre all’interno della lesione epatica, mentre l’elettrodo dispersivo è costituito da una piastra posta sulla superficie cutanea della coscia. L’elettrodo, rappresentato dalla punta esposta dell’ago, determina il passaggio di una corrente alternata ad elevata frequenza al tessuto circostante con agitazione degli ioni, che crea attorno alla punta dell’ago-elettrodo una turbolenza ionica locale ed un surriscaldamento definito come effetto di resistenza termica.”” In pratica con la Termoablazione a Radiofrequenza si introduce un ago nel tumore il quale emette delle radioonde che portano la massa tumorale ad 80°, cioè praticamente la cuoce. Qui si dice che è indicato soprattutto per il tumore e le metastasi epatiche ma non vedo perché non possa essere applicato a qualsiasi tipo di tumore eccetto quelli cerebrali. Infatti il sito dice “Nelle metastasi da colon-retto, la RF eseguita in pazienti candidati ad epatectomia ha portato al risultato di necrosi completa nel 60% e necrosi incompleta nel 40% dei casi, con necessità di ripetizione di alcune RF (6,12-14,21,34-37) (Tabella 5); il 76% dei pazienti ha ottenuto un risparmio di resezioni chirurgiche (38). La sopravvivenza a 5 anni, come riportato in tre studi che includono pazienti con almeno 5 lesioni (dimensioni <= 5 cm), varia dal 24% al 44% “” Il 76% dei pazienti ha ottenuto un risparmio di reazioni chirurgiche, faccio presente questo dato incredibile, visto che si tratta di tumori intestinali. Termoablazione con Laser. Anche in questo caso riporterò solo una parte del Post: “”Risultati. L’ablazione con laser è stata prevalentemente utilizzata nel trattamento di metastasi epatiche con risultati di necrosi complete del 78-95% (49,50); la sopravvivenza risulta correlata al successo tecnico della termoablazione tumorale ed al comportamento biologico del tumore, con sopravvivenza mediana di 33 mesi e del 30% a 5 anni (51). Le prime poche esperienze nel trattamento dell’EC eseguite su tumori di dimensioni variabili tra 1 e 6.6 cm, mediante inserimento di 1-4 fibre laser in una singola sessione, riportano percentuali di necrosi completa comprese fra l’82% ed il 97%, (52,53) con recidive locali a 2 anni nel 6% dei casi e di sopravvivenza a 3 e 5 anni del 68% e 15%, rispettivamente (53). Come per la RF, l’associazione di un trattamento ablativo locale mediante laser con un trattamento d’organo TACE (Trans-Arterial Chemoembolization) sembra produrre risultati nettamente migliori” Anche con la tecnica Laser si utilizza un ago da introdurre nel tumore, ago che genera un fascio laser che causa la necrosi della massa tumorale. Come vedete ci possono essere un 68% di recidive a 5 anni, percentuale leggermente inferiore a quella che si ottiene con la Chemioterapia e Radioterapia generalizzata, ma senza avere i danni d’organo che queste producono. Crioablazione “Tecnica. Si basa sul danno cellulare indotto dal rapido raffreddamento, prodotto dall’espansione e dal conseguente raffreddamento di un gas compresso (argon), seguito dal rapido riscaldamento tessutale dovuto all’energia proveniente dal passaggio da alta a bassa pressione di un altro gas (elio). I tempi del raffreddamento sono generalmente di 10-20 minuti, seguiti da un riscaldamento di 10 minuti (5). Viene eseguita sotto guida US o TC. Risultati. Ad oggi, mancano in letteratura studi clinici randomizzati e le esperienze sul fegato sono limitate. Lo studio di Seifert et al. (59), che confronta resezione chirurgica e crioablazione, mostra morbilità inferiore con la crioablazione e sopravvivenza a 5 anni sovrapponibile tra i due gruppi (23% e 26%, rispettivamente); la percentuale di recidive è risultata essere superiore nella crioablazione. Un gruppo italiano (60) riporta su 4 piccoli EC (dimensioni <= 3 cm) e con un follow-up di 6 mesi, un successo tecnico del 100%, ma tasso di recidiva del 25%.” Con la crioablazione come vedete si ha una mortalità a 5 anni del 25% media, cioè una sopravvivenza del 75% nettamente superiore a quella che si ottiene con la Chemioterapia Generalizzata e Radioterapia. La Crioabazione può essere utilizzata per qualsiasi tipo di tumore, consiste nell’inettare nel tumore un gas compresso(argon) a bassissima temperatura (170 gradi sotto zero) raffreddamento seguito da un rapido riscaldamento. Ultrasuoni ad Alta Intensità Focalizzati (High Intensity Focused Ulrasound, HIFU) “”Tecnica. Il principale vantaggio teorico di questa tecnica è quello di indurre una lesione termica senza inserire aghi: gli ultrasuoni, infatti, sono prodotti da un generatore di corrente elettrica e da un trasduttore che trasforma l’energia elettrica in ultrasuoni, utilizzando solo apparecchiature extracorporee. Energie elevate (200 W), 10.000 volte maggiori delle energie utilizzate per gli ultrasuoni diagnostici, vengono focalizzate verso una piccola area di tessuto (attraverso l’uso di trasduttori) con raggiungimento di temperature >= 60°C che provocano necrosi tessutale. L’HIFU viene eseguita sotto guida US o RM. Risultati. Attualmente, gli ultrasuoni localizzati rimangono una metodica sperimentale. Recenti studi mostrano come l’HIFU rappresenti una vera promessa nel trattamento delle neoplasie epatiche (61,62). Uno studio (61) randomizzato su pazienti con EC (un braccio combinato TACE-HIFU e l’altro esclusivamente TACE) mostra sopravvivenza mediana di 11.3 mesi nel gruppo HIFU-TACE e di 4 mesi nel gruppo TACE. L’HIFU risulta promettente anche per il trattamento di tumori epatici >= 5 cm, poiché l’assenza di effetti collaterali e di complicanze permette di eseguire multiple sessioni; Wu et al. riportano (in EC di dimensioni medie di 8 cm) una sopravvivenza a 6, 12 e 18 mesi rispettivamente dell’86.1%, 61.5% e 35.3% (63). In un recente lavoro che includeva il trattamento di 39 pazienti con un totale di 42 noduli vicini a vasi sanguigni di grosso calibro, Zhang et al. hanno dimostrato come l’HIFU sia una tecnica sicura ed efficace per l’EC ad un follow-up medio di 23.8 ± 17.2 mesi (64).”” Come vedete anche qui le percentuali di sopravvivenza sono nettamente superiori a quelle che si ottengono con Chemioterapia e Radioterapia. Infusioni intra-arteriose “”Principi della metodologia e descrizione della tecnica. Consiste nella somministrazione diretta dei farmaci nell’organo o regione sede del tumore, attraverso l’afferenza arteriosa. Perché questa terapia sia efficace è necessario che il tumore abbia prevalente crescita "regionale", che la sintomatologia correlata sia clinicamente rilevante, che il farmaco utilizzato possieda una curva dose-risposta di tipo lineare e che si ottenga un’adeguata distribuzione del farmaco all’interno della lesione. L’obiettivo dell’infusione loco-regionale di farmaci è di aumentarne le concentrazioni regionali ottenendo maggiore attività locale senza aumento della tossicità generale. La tecnica consiste in infusioni ripetute o nell’impianto di un sistema di infusione.” E’ quello in sostanza che avevo proposto io nel mio Post, chiaramente non posso riportare tutto il sito internet perché troppo lungo. Qui si riferisce soprattutto all’infusione nel tumore di citotossici quai il Cisplatino ed il Fluorouracie, non parla di MgCl e neppure di acqua ossigenata, il risultato dice il sito è la BASSA TOSSICITA’ vista la minima dose del farmaco che viene iniettato, neppure paragonabile a quello che si dovrebbe iniettare per via sistemica, ed anche i risultati sembrano buoni, un 52% di risposta completa, cioè guarigione un risultato eclatante rispetto alla Chemioterapia Generalizzata. 2,5%. Poi c’è da dire ce sui necrotizzanti il tumore ci si potrebbe sbizzarrire, io avevo proposto il MgCl per l’estrema diffusibilità e perché il magnesio ripristina il ciclo di Krebs oppure ostacola il Ciclo dei Pentosi, mandando in apoptosi la cellula. Quindi riassumendo le tecniche localizzate per trattare il tumore a tuttora sono ALTERNATIVA ALLA CHEMIOTERAPIA http://www.curealternativetumori.it/ Dopo avervi parlato "bene" della Chemioterapia Ufficiale voglio riportarvi un sito internet parecchio interessante sulle "alternative alla chemioterapia". Vi spiegherà esaurientemente tutte le alternative che sono emerse negli ultimi anni, riportando anche la possibilità di contattare i medici che le praticano tramite indirizzi e numeri telefonici.Vi voglio riportare alcuni punti assai significativi sulle terapie complementari ed alternative: - 1 I TRATTAMENTI ABLATIVI: Le metodiche ablative (così come l’ipertermia) dal momento che vengono praticate anche in strutture pubbliche, avrebbero dovuto essere menzionate all’interno dei trattamenti ufficiali. Tuttavia in questo resoconto sono state inserite tra le cure complementari in quanto ancora poco conosciute, poco valorizzate e poco utilizzate nella maggior parte degli ospedali italiani. Le diverse tecniche ablative consentono di asportare il tumore provocando, attraverso il calore, una necrosi delle cellule maligne. Al contrario delle terapie sistemiche, che agiscono su tutto il corpo contemporaneamente, come ad esempio la chemioterapia, le metodiche ablative possono essere considerati trattamenti localizzati e specifici. Di conseguenza sono maggiormente indicate a scopo curativo per alcuni tumori non ancora avanzati e diffusi, soprattutto quando la chirurgia non può essere attuata. Per le neoplasie avanzate invece possono essere utilizzate, ma a scopo palliativo. I tessuti tumorali più facilmente aggredibili dalle tecniche ablative sono quelli del polmone (tumori primari o secondari, cioè metastasi polmonari provenienti da altri tipi di tumore) e del fegato (tumori primari o secondari), ma le nuove sperimentazioni lasciano sperare anche in un futuro utilizzo per i tumori del polmone, del rene, della prostata e per lenire il dolore nei casi di metastasi ossee. Nella maggior parte dei casi si introduce un ago particolare nel tumore, ago che ha una testa che emette radionde, questo porta la temperatura del tumore a 70-80 gradi, praticamente lo brucia, e se ben posizionato lede poco i tessuti vicini. Si evita in tal modo la terapia chirurgica che potrebbe buttare in circolo cellule tumorali che poi creano metastasi. -2 L'IPERTERMIA: Oltre l’azione antitumorale diretta, l’ipertermia ha anche un’importante azione coadiuvante con le terapie convenzionali. Più precisamente la radioterapia in associazione con l’ipertermia induce un effetto radiosensibilizzante, con un incremento di efficacia di una volta e mezzo fino a tre volte rispetto alle sole radiazioni ionizzanti. L’interazione invece con la chemioterapia permette una maggiore penetrazione dei farmaci citotossici all’interno delle cellule grazie ad un aumento della permeabilità cellulare conseguente all’innalzamento della temperatura. In sostanza, potenziando gli effetti delle terapie convenzionali è possibile diminuire il dosaggio dei chemioterapici e delle radiazioni ionizzanti, diminuendo così i pesanti effetti collaterali. Inoltre l’innalzamento della temperatura corporea stimola anche il sistema immunitario attraverso la liberazione di sostanze immunoregolatrici, le citochine, che hanno un effetto protettivo per l’organismo. Uno dei massimi esperti mondiali di ipertermia, il Professor Paolo Pontiggia ematologo e oncologo all’Università di Pavia riferisce che il calore produce la rottura del Dna delle cellule tumorali. Più precisamente i vasi tumorali, privi dell’impalcatura muscolare, non consentono per mancanza di elasticità, quella vasodilatazione fisiologica che permette un’adeguata dissipazione del calore introdotto. In tal modo il calore rimarrebbe intrappolato nelle lesioni tumorali, provocandone la morte. Lo stesso professore sostiene che nel 30% dei casi il tumore regredisce, in un altro 30% si arresta temporaneamente, e in un 5% si guarisce. TENGO A PRECISARE CHE QUESTI SONO DATI UFFICIALMENTE RICONOSCIUTI, MA NONOSTANTE QUESTO L'IPERTERMIA E' TUTTORA IGNORATA DAI CENTRI ONCOLOGICI CHE CONTINUANO A SOMMINISTRARE FARMACI CITOTOSSICI DEVASTANTI, QUANDO CON L'IPERTERMIA POTREBBERO SOMMINISTRARE META' DOSE DI TALI FARMACI (E QUINDI SAREBBERO MOLTO MENO DEVASTANTI) l'IPERTERMIA NON E' ANCORA PRATICATA NONOSTANTE SIANO MOLTI ANNI CHE SI CONOSCONO QUESTI STUDI. -3 LA DIETA CHETOGENICA: sulla DIETA CHETOGENICA abbiamo già parlato molto, aggiungerò: Se voi o qualcuno che conosci è sfidato dal cancro, l'opzione più sana potrebbe essere quella di sostituire i carboidrati con grassi benefici, e limitare la vostra proteina a fonti di alta qualità biologica, dice il Dr. Rosedale che consiglia 0,2 grammo di proteine per chilogrammo di massa magra del corpo, che per la maggior parte delle persone sarà di circa 20 grammi di proteine al giorno (o 0,2 grammi per chilo di peso corporeo ). La chiave è quello di aggiungere grassi sani per sostituire i carboidrati e proteine in eccesso. L’oncologo Giuseppe Nacci consiglia di togliere completamente le proteine, mantenendo un apporto di carboidrati minimo, sufficiente a mantenere la glicemia a 60 mg/dl; tale dieta senza proteine potrebbe in teoria essere mantenuta per sei mesi senza che il sistema immunitario venga compromesso; c’è da dire comunque che una dieta simile per sconfiggere il tumore andrebbe mantenuta per un periodo molto più corto, massimo di 1-2 mesi. -4 IMMUNOTERAPIA BIOLOGICA: L’attivazione di una risposta immunitaria, oltre ad agire in modo diretto verso la malattia, può servire da supporto per l’organismo debilitato e immunosoppresso sia dall’evoluzione del tumore che dagli effetti collaterali delle terapie convenzionali. Pertanto l’immunoterapia trova una sua collocazione logica sia come terapia anticancro che come terapia coadiuvante le terapie ufficiali. L’efficacia della risposta immunologica sarà proporzionale alle risorse che l’organismo ha ancora a disposizione per combattere. Ciò significa che quando la malattia è molto avanzata e l’organismo è troppo immunosoppresso da tanti cicli di chemioterapia, radioterapia o in seguito ad importanti interventi chirurgici, è molto difficile sperare in una attivazione immunitaria. Pertanto viene consigliato di intraprendere tali terapie immunologiche in concomitanza o addirittura in anticipo a quelle ufficiali. In alcuni tipi di tumori particolarmente aggressivi o in stadi avanzati, laddove la guarigione non può essere un obiettivo raggiungibile, le terapie immunologiche affiancate a quelle tradizionali, possono contribuire ad allungare la sopravvivenza e a migliorare la qualità di vita del paziente. In questo resoconto verranno mensionate 4 diverse fonti (tra pubbliche e private) che si occupano di Immunoterapia Oncologica. CHIARAMENTE L'IMMUNOTERAPIA BIOLOGICA RISULTA EFFICACE NELLE FASI INIZIALI DEL TUMORE. -5 IL VACCINO DI MARUYAMA: Il vaccino S.S.M. di Maruyama (Specific Substance Maruyama) è un vaccino biologico (un estratto dai germi umani di tubercolosi), sotto forma di fiale, la cui azione si esplica inducendo una sorta di atrofizzazione o incapsulamento delle lesioni tumorali, attraverso una profonda produzione di fibre di collageno. In tal modo svolge un’azione di inibizione dello sviluppo e di proliferazione metastatica della malattia. La terapia ha origini giapponesi e viene utilizzata come terapia alternativa in giappone da più di trenta anni. Esiste un sito non ufficiale dalla traduzione non troppo chiara che spiega più dettagliatamente come funziona. HA ORIGINE IN GIAPPONE DOVE VIENE USATO DA PIÙ DI TRENTA ANNI. Il vaccino S.S.M. di Maruyama (Specific Substance Maruyama) è un vaccino biologico che viene estratto dai germi umani di tubercolosi. Viene somministrato sotto forma di fiale e la sua azione si sviluppa procurando una sorta di atrofizzazione e incapsulamento, attraverso una ricca produzione di fibre collagene, delle masse tumorali. La produzione di questa barriera fibrosa determina l’inibizione dello sviluppo e della proliferazione metastatica della malattia Le maggiori garanzie di efficacia da parte di questo vaccino provengono dalle testimonianze dirette dei pazienti. In particolare ho avuto modo di parlare personalmente al telefono con una donna italiana di 49 anni alla quale all’età di 20 anni avevano diagnosticato un osteosarcoma avanzato con metastasi polmonari con una prognosi di pochi mesi di vita. La donna non intraprese alcun trattamento convenzionale, bensì solo il vaccino di Maruyama. La donna, dopo 30 anni è ancora in ottima salute. Ha ancora le metastasi polmonari, ma risultano atrofizzate, non attive. I medici dell’ospedale italiano dove era stata seguita dissero che probabilmente avevano sbagliato diagnosi o che si era trattato di una guarigione miracolosa, ma in nessun modo ammisero la possibilità che il vaccino giapponese potesse aver funzionato. Il vaccino BCG Nel suo libro del 1972 dal titolo Cancer: A New Bre-akthrough Livingston notava: MI SEMBRA DEL TUTTO RAZIONALE AFFERMARE CHE LA RAGIONE PER CUI IL VACCINO BCG È EFFICACE NON SOLO CONTRO LA TUBERCOLOSI MA ANCHE CONTRO LA LEBBRA E IL CANCRO RISIEDE NEL FATTO CHE, APPARTENENDO ALLA MEDESIMA FA MIGLIA DEGLI ATTINOMICETI, IL GERME DEL CANCRO È STRETTAMENTE COLLEGATO AL BCG Quando Florence Seibert incontrò a Parigi Boquet, Calmette e Guérin per discutere del vaccino BCG, nessuno di loro immaginava che un giorno sarebbe stato impiega- to contro il cancro. In realtà, tuttavia, attualmente questo vaccino diluito derivato dal Mycobacterium bovis ovvero agente della tubercolosi bovina, è la cura più efficace del carcinoma transitorio delle cellule, un cancro della vescica urinaria. Per di più, il BCG è la più valida terapia nel suo genere, definita “immunoterapia”.Nel contesto della immunoterapia ben presto si diffuse la nozione che BCG o tubercolosi bovina in qualche modo “rafforzassero” il sistema immunitario, tuttavia l’eminen-te immunologo Dr. Steven Rosenberg considerò che il sistema immunitario è altamente specifico: un immuno-stimolante come il BCG non dovrebbe stimolare la rispo-sta derivante da un altro immunostimolante, il cancro.L’esatto meccanismo osservato nell’ambito di uno studio della University of Illinois nel 1993 consisteva nel fatto che inizialmente cellule del cancro sembravano mangiare (o fagocitare) e uccidere il Mycobacterium bovis presente nel BCG; poi, all’improvviso, anche le cellule del can- cro morivano. Anche se i ricercatori implicati nello studio ammisero che la relazione non era chiara, si puntò il dito su un potente “agente tumoricida” interno al BCG. Li-vingston intuì che quello a cui i ricercatori stavano probabilmente assistendo era un fenomeno comune in natura noto con il nome di “lisogenia”, ovvero quel che accade quando una colonia di un batterio simile ne uccide un’altra scagliandovi contro un arsenale di batteriofagi virali senza risultarne essa stessa danneggiata. Alla fine degli anni Settanta Virginia Livingston non poté più ignorare il lavoro svolto dal giapponese Dr. Chisato Maruyama, quindi inviò a Seattle il Dr. John Majnarich della Biomed Research Laboratories affinché indagasse nel merito. Nel 1935 Maruyama, in forza alla Nippon Medical School di Tokyo, iniziò a sviluppare un vaccino contro la tubercolosi, il quale risultò valido contro il cancro.Il vaccino di Maruyama era simile al BCG ma invece di basarsi sulla tubercolosi bovina impiegava la tubercolosi umana. Chisato Maruyama aveva da tempo notato che i pazienti affetti da Mycobacterium tubercolosis o lebbra di rado contraevano il cancro. Negli anni Settanta il vaccino di Maruyama si dimostrò decisamen te valido in quanto egli dichiarava che metà degli 8.000 malati di cancro da lui curati ne aveva tratto giovamento.OVVIAMENTE DEL TUTTO IGNORATO DAGLI ISTITUTI ONCOLOGICI CHE PREFERISCONO IL CISPLATINO, NONOSTANTE GLI OTTIMI RISULTATI POSITIVI NON SI TROVA NEPPURE SUI TESTI DI ONCOLOGIA. -6 LA TERAPIA DI BELLA: Lo scopo principale della terapia è quello di modificare l'ambiente intorno al cancro rendendoglielo ostile in maniera che esso non riesca a svilupparsi e arresti la propria crescita o addirittura muoia. Inoltre le cellule sane, stimolate da alcuni principi attivi della terapia, vanno invece incontro ad un potenziamento delle loro funzioni e diventano più forti ed in alcuni casi più aggressive nei confronti della malattia. Nel 1998 è iniziata una sperimentazione ufficiale sulla terapia Di Bella voluta, a seguito delle manifestazioni popolari a favore di questo trattamento, dal Ministero della Sanità italiano. DOPO ALCUNI MESI TALE SPERIMENTAZIONE È STATA CONSIDERATA FALLITA NEL SENSO CHE GLI ORGANI COMPETENTI DELLA MEDICINA UFFICIALE, AI QUALI ERA STATO DELEGATO IL COMPITO DI VALUTARNE L'EFFICACIA E L'ATTIVITÀ, HANNO AFFERMATO CHE LA TERAPIA DI BELLA NON È DOTATA DI SUFFICIENTE ATTIVITÀ ANTITUMORALE DA GIUSTIFICARE UN PROSEGUIMENTO DELLA SPERIMENTAZIONE SU ALTRI PAZIENTI. COSA SI INTENDE PER SUFFICIENTE ATTIVITÀ ANTITUMORALE ? SE INFATTI SI INTENDE L’OTTENIMENTO DI UNA RISPOSTA PARZIALE, VALE A DIRE UNA RIDUZIONE DEL 50% DEL TUMORE, È CHIARO COME ESSENDO STATI ARRUOLATI PAZIENTI CON PATOLOGIA MOLTO AVANZATA, FOSSE UN OBIETTIVO TROPPO DIFFICILE DA RAGGIUNGERE. IL FATTO CHE TALUNI DI QUESTI PAZIENTI ABBIANO COMUNQUE OTTENUTO UNA RISPOSTA MINIMA NON È STATO TENUTO PER NULLA IN CONSIDERAZIONE. Così come non è stato considerato che con molta probabilità quegli stessi pazienti avrebbero ottenuto risposte minime anche con le terapie convenzionali. In ogni caso non avendo ricevuto un risultato convincente e definitivo, la sperimentazione è stata sospesa e con questo evento è stato definitivamente messa la parola fine alla possibilità che la MDB potesse divenire ufficialmente una cura per il trattamento dei tumori al pari delle altre -7 IL METODO PANTELLINI: Proseguendo nella terapia, i malati di cancro presentavano apprezzabili miglioramenti, già nell'arco di 10-15 giorni. Il dolore scompariva, o quantomeno si attenuava, ed il paziente era in grado di riprendere la propria attività lavorativa. In alcuni soggetti, ancora oggi, a distanza di 40 anni, non risulta alcuna presenza del tumore. Pantellini proseguì le sue ricerche per quarant'anni, scoprendo che l'ascorbato di potassio trovava applicazione anche in alcune malattie degenerative ed autoimmuni. CONTINUÒ A TENERE CONFERENZE, PARTECIPÒ A VARI CONGRESSI DI ONCOLOGIA, PUBBLICÒ LE SUE SCOPERTE SU RIVISTE MEDICHE, CURÒ CON SUCCESSO MIGLIAIA DI PERSONE. RISULTATO? ALCUNE DENUNCE DA PARTE DELL'ORDINE DEI MEDICI (ASSOLTO), PROBLEMI A NON FINIRE, DIFFAMAZIONI; MA L'ASPETTO PIÙ GRAVE È CHE IN TUTTI QUESTI ANNI, PANTELLINI NON È MAI STATO PRESO IN CONSIDERAZIONE DALLA CLASSE MEDICA. -8 IL C.R.A.P O METODO DEL Dott. Giovanni Puccio: Più precisamente la terapia antiossidante di Puccio si propone di riequilibrare il rapporto redox-omeostatico cellulare con l’intento di bloccare la formazione degli dei radicali liberi che sono all’origine del processo degenerativo del tumore. Le ricerche di Puccio hanno portato a concludere che il cancro sia una conseguenza di un processo patologico che inizia molti anni prima all’interno dell’organismo e che si manifesta con un forte squilibrio elettrochimico, blocco delle pompe sodio/potassio e calcio/magnesio, abbassamento del potenziale di membrana, abbattimento del sistema immunitario e acidosi metabolica. La terapia è in realtà una multiterapia, basata sull’attenta somministrazione di diverse sostanze. L’elemento principale è il GSH ovvero il “Glutatione ridotto” che esplica alcune funzioni fondamentali a livello cellulare. Recentemente, ad un convegno tenutosi a Palermo presso l’Hotel President in data 08/05/2006, un giudice di pace ha parlato in modo favorevole circa l’efficacia della terapia, ed È STATO RIPORTATO UN CASO DI GUARIGIONE SCONCERTANTE SU UN CANCRO AL FEGATO DEL PADRE DELLA TOP MODEL EVA RICCOBONO -9 LA GRAVIOLA: Durante le sue ricerche la Raintree Nutrution ha scoperto che anche il NATIONAL CANCER INSTITUTE (NCI) nel 1976 aveva già verificato che gli estratti di questa pianta erano in grado di attaccare e distruggere le cellule maligne del cancro. QUESTO STUDIO ERA PERÒ STATO ARCHIVIATO COME UN RAPPORTO INTERNO E MAI RESO PUBBLICO. In un altro studio, pubblicato sul Journal of Natural Products, ha dimostrato che la graviola non è solo confrontabile con l’Adriamicina, ma la supera clamorosamente negli studi di laboratorio. UN COMPOSTO DELLA PIANTA HA DISTRUTTO SELETTIVAMENTE LE CELLULE CANCEROSE DEL COLON CON UNA POTENZA 10.000 (DIECIMILA!) VOLTE SUPERIORE A QUELLA DELL’ADRIAMICINA. NONOSTANTE QUESTE PROPRIETA’ LA GRAVIOLA NON E’ MAI STATA PRESA IN CONSIDERAZIONE DA NESSUN ISTITUTO ONCOLOGICO -10 ESSIAC. LA FORMULA DI RENÈ CAISSE: L’essiac è una miscela di erbe con la quale l’infermiera Renè Caisse cominciò a curare i malati di tumore, intorno agli anni 30 in Canada. La ricetta originale apparteneva ad un medico indiano, ma la Caisse ne venne a conoscenza da una signora guarita da un cancro al seno dallo stesso medico indiano. Dopo averla provata su sua zia, malata terminale di cancro allo stomaco, la quale incredibilmente guarì, la Caisse cominciò a curare con successo moltissimi malati con la collaborazione dei migliori medici di Toronto. Tuttavia la medicina ufficiale non fece altro che ostacolare puntualmente ogni tentativo della Caisse di “legalizzare” la sua cura, pretendendo che svelasse la formula della tisana. Per paura di speculazioni, la Caisse si rifiutò sempre (rifiutando anche un compenso di 1 milione di dollari da una casa farmaceutica) e continuò in semi-clandestinità a curare i malati senza alcuna retribuzione. Queste le testimonianze di alcuni illustri medici sull’efficacia della tisana: “HO POTUTO CONSTATARE CHE NELLA MAGGIOR PARTE DEI CASI LE DEFORMAZIONI SCOMPARIVANO, I PAZIENTI DENUNCIAVANO UNA FORTE DIMINUZIONE DEI DOLORI. IN CASI SERISSIMI DI CANCRO HO VISTO INTERROMPERSI LE EMORRAGIE PIÙ GRAVI. ULCERE APERTE ALLE LABBRA ED AL SENO RISPONDEVANO ALLE CURE. HO VISTO SCOMPARIRE CANCRI ALLA VESCICA, AL RETTO, AL COLLO DELL’UTERO E ALLO STOMACO. POSSO TESTIMONIARE CHE LA BEVANDA RIPORTA LA SALUTE NEL MALATO, DISTRUGGENDO IL TUMORE RESTITUENDO LA VOGLIA DI VIVERE E LE FUNZIONI NORMALI DEGLI ORGANI” - DOTTOR BENJAMIN LESILE GUYATT, RESPONSABILE DEL DIPARTIMENTO DI ANATOMIA DELL’UNIVERSITÀ DI TORONTO. E ANCORA…”ERO VENUTA ABBASTANZA SCETTICA, ED ERO RISOLUTA A RIMANERE SOLO 24 ORE. SONO RIMASTA 24 GIORNI ED HO POTUTO ASSISTERE A MIGLIORAMENTI INCREDIBILI SU MALATI TERMINALI SENZA PIÙ SPERANZA E MALATI DIAGNOSTICATI TERMINALI, GUARIRE. HO ESAMINATO I RISULTATI OTTENUTI SU 400 PAZIENTI” – LA DOTT..SSA EMMA CARLSON ARRIVATA DALLA CALIFORNIA. Al funerale dell’infermiera parteciparono diverse centinaia di persone. IN ALTRI ESPERIMENTI MAL CONDOTTI e non seguiti dalla Caisse la sua tisana fu giudicata atossica ma inefficace. Fino a quando nel 1984 una giornalista radiofonica fece un’intervista al Dr Brush, un rispettato medico che aveva collaborato con la Caisse negli ultimi anni prima della sua morte. Dall’intervista, seguita da un numero incredibile di persone, emerse che la tisana poteva essere ritenuta una cura per il cancro. Più precisamente IL DR BRUSH DISSE: “HO POTUTO CONSTATARE CHE LA BEVANDA PUÒ FAR REGREDIRE IL CANCRO AD UN PUNTO TALE CHE NESSUNA CONOSCENZA MEDICA ATTUALE È IN GRADO DI RAGGIUNGERE”. In altri programmi radiofonici altri medici confermarono quanto sostenuto dal Dr Brush ed ormai l’opinione pubblica si era completamente spostata a favore della Caisse. Nonostante tutto la strada legale si dimostrava ancora tortuosa, pertanto alla giornalista venne in mente di smetterla di tentare di combattere contro le istituzioni per far riconoscere la tisana come una cura per il cancro. Si sarebbe venduta come una tisana innocua ed atossica. In questo modo chiunque avrebbe potuto continuare a curarsi senza alcuna difficoltà, trovando la tisana anche nelle erboristerie. Grazie a questa intuizione oggi la tisana “Essiac” viene regolarmente venduta in tutto il mondo come fosse un thè. -11 LA TERAPIA DEI TUMORI CON ANTIBIOTICI BAMBINA DI 8 ANNI SUGGERISCE UNA CURA PER IL CANCRO AL PADRE RICERCATORE http://www.huffingtonpost.it/2015/01/29/bambina-suggerisce-cura-cancro_n_6571920.html ""Bambina di 8 anni suggerisce una cura per il cancro al padre ricercatore. E i test sono promettenti È successo a tavola mentre cenavano. Una bambina britannica di otto anni, Camilla Lisanti, ha suggerito al padre ricercatore una cura per il cancro: gli antibiotici. E i primi test sembrano confermare la genialità del consiglio. L'episodio, accaduto a Manchester, è stato raccontato dai genitori di Camilla. "Come cureresti il cancro?" aveva chiesto il padre, probabilmente per coinvolgerla nella conversazione. A quel punto la bambina ha risposto: "Prova con gli antibiotici che mi dai quando ho mal di gola". Sulle prime i due genitori, entrambi ricercatori sul cancro all'università di Manchester, non hanno dato peso alle parole della figlioletta. Per curiosità, però hanno testato in laboratorio il suggerimento e sorprendentemente hanno comprovato che gli antibiotici distruggevano le cellule cancerose. Alcuni tipi di antibiotici, in particolare, hanno fermato la produzione di mitocondri nelle cellule, togliendo dunque energia alle parti malate. "Ho pensato che fosse ingenuo immaginare che gli antibiotici potessero curare il cancro, ma alla fine Camilla aveva ragione", ha detto con orgoglio il professor Lisanti alla stampa britannica. I test effettuati hanno mostrato che utilizzando quattro tipi di antibiotici, acquistabili per poche sterline in farmacia, mandano in tilt le cellule tumorali in campioni di cancro al seno, alla prostata, ai polmoni, alle ovaie, alla pelle e al cervello. Per il momento, scrive il quotidiano The Independent, i risultati di laboratorio non sono stati testati sugli esseri umani e alcuni studiosi sono convinti che non vi sia nulla di nuovo nella scoperta dei genitori della bambina, poiché l'effetto anti-cancro degli antibiotici "è noto fin dagli anni '60". Insomma, prima di esultare occorre attendere le prove cliniche.""" http://www.adnkronos.com/salute/medicina/2015/01/28/bimba-scienziata-idea-papa-per-gli-antibiotici-contro-cancro_eIPvtwIRihZkRic6d5cZqI.html "Già precedenti studi clinici con antibiotici destinati a trattare le infezioni associate al cancro, ma non le cellule tumorali - commenta l'esperto - avevano dimostrato effetti terapeutici positivi. Ad esempio, in pazienti affetti da cancro del polmone, l'azitromicina ha aumentato la sopravvivenza a un anno dal 45% al 75%". "Anche i pazienti con linfoma che hanno beneficiato di una terapia di tre settimane con doxiciclina hanno mostrato remissione completa della malattia. Questi risultati - conclude - suggeriscono che gli effetti terapeutici del antibiotici sono effettivamente indipendenti dalle infezioni. Il nostro lavoro rappresenta un passo avanti e dà motivo di avviare sperimentazioni sull'uomo per provare a utilizzare antibiotici contro i tumori". QUINDI , PAR DI CAPIRE CHE PRECEDENTEMENTE GLI ANTIBIOTICI NON ERANO MAI STATI STUDIATI PER LA CURA DEI TUMORI MA ERANO STATI SEMPLICEMENTE USATI PER LE INFEZIONI ASSOCIATE AL CANCRO. ORA, COME SE FOSSERO CADUTI DALLE NUVOLE, SCOPRONO CHE CON LA DOXICICLINA (UNA TETRACICLINA) SI PUO' AVERE UNA REMISSIONE COMPLETA (GUARIGIONE) NEL LINFOMA E CON L'AZITROMICINA (UN MACROLIDE) UN AUMENTO DEL 45% AL 75% DELLA SOPRAVVIVENZA PER CANCRO DEL POLMONE (MA NON SE NE ERANO PRIMA MAI ACCORTI?? DOVEVA ESSERE UNA BAMBINA A SUGGERIRE L'IDEA) P.S Ma andiamo avanti: approfondendo ulteriormente l’azione degli antibiotici vengo a scoprire che: - molti antibiotici inibiscono la sintesi proteica sia nei batteri che nei tumori, sono gli amino glicosidi e le tetracicline che agiscono rispettivamente sulla subunità 30S dei ribosomi e sulla subunità 50S dei ribosomi che sono presenti sia nei batteri che nei tumori (non nelle cellule sane). - antibiotici che inibiscono il meccanismo di replicazione e di trascrizione degli acidi nucleici inibendo la DNA polimerasi (rifamicine) e la DNA girasi (chinoloni) proprie sia di molti tumori sia dei batteri (c’è da specificare che non agiscono sulle cellule sane). - antibiotici che alterano la membrana citoplasmatica sia dei batteri che delle neoplasie(polimixine, polieni) - antibiotici che agiscono come antimetaboliti (sulfamidici, trimethoprim); a questo proposito c’è da specificare che i sulfamidici inibiscono la sintesi e l’utilizzo dell’acido folico che è indispensabile per la sintesi degli acidi nucleici. E dal momento che i tumori necessitano di una replicazione rapida e cioè di una sintesi nucleica rapida (a differenza delle cellule sane, a parte alcune, che hanno un ciclo di replicazione lento) si capisce come togliere l’acido folico al tumore è come mandarlo nella camera mortuaria. E’ interessante notare che per ovviare a possibili sviluppi di resistenza (come avviene per i batteri) sarebbe utile associare due antibiotici contemporaneamente. Infatti l’associazione trimetoprim-sulfometossazolo (Bactrim) a distanza di 50 anni che è uscita non ha ancora dato fenomeni di resistenza (per molti batteri ovviamente, perchè quelli che erano insensibili sono rimasti insensibili). ARTOSI E SOLE https://translate.go...700271,15700283 Questo studio è il primo a dimostrare, sia trasversalmente che longitudinalmente, le associazioni positive tra esposizione al sole, livelli sierici di 25 (OH) D e volume della cartilagine tibiale del ginocchio negli anziani, in particolare nelle donne e in quelli con OA radiografico e dolore al ginocchio, suggerendo che la vitamina D è un importante contributo ormonale all'omeostasi della cartilagine. Inoltre, conferma un'associazione positiva tra insufficienza di vitamina D e JSN da moderata a grave negli adulti più anziani. È stato riconosciuto che l'insufficienza di vitamina D negli adulti può provocare iperparatiroidismo secondario, aumento del turnover osseo, aumento della perdita ossea e aumento del rischio di frattura da fragilità ( 2 , 3 ); pertanto, l'integrazione di vitamina D (700–800 UI / giorno) sembra ridurre il rischio di fratture, specialmente negli anziani istituzionalizzati ( 20 ). Al contrario, il ruolo dell'insufficienza di vitamina D nell'OA è molto meno compreso e continua ad essere controverso. In parte, ciò può essere dovuto all'uso di radiografie piuttosto che a strumenti più sensibili come la risonanza magnetica, come confermato dallo studio attuale. Uno studio trasversale ha mostrato che, nelle femmine gemellate con OA del ginocchio, livelli sierici di 25 (OH) D erano associati con osteofiti ma non con JSN e l'associazione con osteofiti scompariva dopo aggiustamento per età e BMI ( 9 ). Questo è simile ai dati della sezione trasversale nel presente studio per gli osteofiti negli uomini e nelle donne più anziani, ma abbiamo anche scoperto che i livelli sierici di 25 (OH) D erano significativamente associati a JSN da moderata a grave nel compartimento tibiofemorale mediale a entrambe le ginocchia prima e dopo la regolazione per possibili fattori di confusione. Non abbiamo documentato alcuna associazione tra i livelli sierici di 25 (OH) D e JSN nel compartimento tibiofemorale laterale; tuttavia, usando la misurazione quantitativa del volume della cartilagine, abbiamo trovato significative associazioni positive tra i livelli sierici di 25 (OH) D e il volume della cartilagine in entrambi i siti tibiale mediale e laterale. Inoltre, l'insufficienza di vitamina D era costantemente associata negativamente al volume della cartilagine tibiale sia mediale che laterale. La perdita del volume della cartilagine è il segno distintivo dell'OA stabilito e lo sviluppo di difetti della cartilagine sembra essere un evento di OA iniziale ( 21 ). Simile ai risultati della sezione trasversale, abbiamo scoperto che sia i livelli basali di 25 (OH) D sia la variazione dei livelli di 25 (OH) D erano positivamente associati alla variazione del volume della cartilagine del ginocchio e l'insufficienza di vitamina D prevedeva la perdita della cartilagine del ginocchio per oltre 2,9 anni. Questi risultati sono stati i più coerenti nel sito tibiale mediale e nelle donne e in quelli con OA radiografico e dolore al ginocchio. Ciò è in accordo con un rapporto che suggerisce che l'espressione dei recettori della vitamina D è maggiore nella cartilagine di OA rispetto alla cartilagine normale ( 5 ), suggerendo che la cartilagine di OA può essere più sensibile alla vitamina D. Tuttavia, non abbiamo trovato alcuna associazione tra siero livelli di 25 (OH) D e difetti della cartilagine del ginocchio, in linea con quanto rilevato dall'artrosi di Boston dello studio del ginocchio (BOKS) ( 8 ), suggerendo che il volume della cartilagine può essere regolato da fattori ormonali e che i difetti della cartilagine del ginocchio possono essere più correlato a fattori non metabolici, come recentemente riportato per la leptina ( 22 ). Non abbiamo ottenuto la radiografia alla prima visita di follow-up perché la misurazione radiografica è insensibile al cambiamento in un periodo relativamente breve, quindi non possiamo commentare l'associazione tra vitamina D e il cambiamento di JSN nel presente studio. Nello studio di coorte di Framingham OA, McAlindon et al ( 6 ) hanno riferito che il rischio di progressione dell'OA radiografica oltre 8 anni nei pazienti più anziani con OA del ginocchio era 3 volte più alto nel terzo e terzili più bassi per i livelli sierici basali di vitamina D rispetto con i pazienti nei terziari più alti e bassi livelli di vitamina D hanno anche predetto la perdita di spazio articolare e la crescita degli osteofiti. In uno studio longitudinale per un periodo di 8 anni, Lane et al ( 7 ) hanno riportato che livelli sierici inferiori di vitamina D erano associati a JSN anca incidente ma non con osteofiti incidenti, ma non hanno trovato alcuna associazione tra i livelli sierici di vitamina D e progressione nell'OA radiografica dell'anca. Di recente, Felson et al ( 8 ) hanno riferito che nello studio di coorte sulla progenie di Framingham OA (oltre 9 anni) e BOKS (oltre 15 e 30 mesi), i livelli sierici di vitamina D al basale non erano associati alla perdita di spazio articolare e alla crescita degli osteofiti. Fattori come i progetti di studio, i campioni, il periodo e le diverse fasce di età, insieme a una maggiore variabilità relativa nella misurazione dello spazio articolare rispetto a quella nella misurazione del volume della cartilagine ( 23 ), possono spiegare l'incoerenza dei risultati dello studio valutati dalla radiografia. Tuttavia, ulteriori studi di risonanza magnetica sembrano essere giustificati. I meccanismi degli effetti della vitamina D sulla cartilagine rimangono poco chiari. La vitamina D può avere un effetto diretto sulla cartilagine attraverso i recettori della vitamina D, che stimolano la sintesi proteoglicana da parte dei condrociti maturi ( 24 ) e modulano l'attività metalloproteinasi che degrada la cartilagine ( 25 ). Può anche influenzare la cartilagine attraverso un effetto sul metabolismo osseo. L'osso subcondrale svolge un ruolo fondamentale nell'eziologia dell'OA attraverso il rimodellamento osseo ( 26 ), l'espansione ossea ( 27 ) e un aumento del turnover osseo ( 28 ) e una sufficiente vitamina D negli adulti ha effetti protettivi sul metabolismo del calcio, l'attività degli osteoblasti, l'ossificazione della matrice e densità ossea, con conseguente riduzione del turnover osseo e riduzione della perdita ossea ( 2 ). Infatti, in questo campione, i livelli di 25 (OH) D sono stati associati positivamente ai cambiamenti nel tempo nel BMD dell'anca e della colonna vertebrale (Ding C, et al: osservazioni non pubblicate) e i livelli di 25 (OH) D sono stati associati con una ridotta area ossea subcondrale in le donne, il che implica un effetto protettivo sulle ossa e sulla cartilagine. Oltre il 90% del fabbisogno di vitamina D per la maggior parte delle persone deriva dall'esposizione casuale alla luce solare ( 3 ). Sorprendentemente, abbiamo scoperto che l'esposizione alla luce solare era associata al volume della cartilagine tibiale del ginocchio, dipendente solo in parte dallo stato della vitamina D. Ciò molto probabilmente riflette l'effetto dell'errore di misurazione sulla valutazione dei livelli di esposizione al sole ( 29 ) e 25 (OH) D, ma può anche suggerire che l'esposizione alla luce solare ha un effetto sulla cartilagine attraverso altri meccanismi come l'attività fisica ( 30 ) . I punti di forza del presente studio risiedono nella misurazione MRI della cartilagine e nelle misurazioni dei livelli di vitamina D in 2 occasioni, che ci ha permesso di valutare la perdita di cartilagine e la variazione dei livelli di 25 (OH) D nel tempo. Il nostro studio ha anche diverse potenziali limitazioni. Innanzitutto, abbiamo effettuato scansioni MRI al ginocchio per 880 soggetti al basale ma solo per 353 soggetti al follow-up a causa della perdita dello scanner MRI. Tuttavia, non vi erano differenze tra quelle studiate e quelle perse al follow-up e la dimensione del campione era sufficiente per rilevare associazioni significative tra i livelli di 25 (OH) D e le variazioni del volume della cartilagine. In secondo luogo, il tasso di risposta al basale era del 57%, lasciando aperta la possibilità di distorsioni della selezione. Tuttavia, mentre il campione conteneva soggetti con alcune malattie, i risultati erano sostanzialmente invariati quando le analisi erano adeguate allo stato della malattia o quando questi soggetti erano esclusi. Abbiamo anche avuto un alto tasso di ritenzione per compensare questo. In terzo luogo, abbiamo usato la cartilagine tibiale anziché la cartilagine femorale come misura della cartilagine articolare nell'articolazione tibiofemorale ed è possibile che le associazioni con la cartilagine femorale siano diverse da quelle con la cartilagine tibiale ( 31 ). In conclusione, l'esposizione alla luce solare e i livelli sierici di 25 (OH) D sono entrambi associati a una ridotta perdita di cartilagine del ginocchio (valutata mediante radiografia o risonanza magnetica) ma non a difetti della cartilagine. È meglio osservarlo utilizzando l'intera gamma di 25 (OH) livelli D anziché punti di taglio predefiniti e implica che il raggiungimento della sufficienza di vitamina D può prevenire e / o ritardare la perdita di cartilagine nell'OA del ginocchio. Altri studi, se vi possono interessare sono questi: https://www.dottorpe...si-e-vitamina-d https://translate.go...22/&prev=search https://translate.go...71/&prev=search Conclusione Sono state condotte molte ricerche sugli effetti della vitamina D sull'OA, ma pochi studi sono stati condotti per studiare in modo specifico gli effetti della vitamina D sulla degenerazione e sulla rigenerazione della cartilagine articolare. I pazienti con vitamina D-sufficiente hanno un rischio inferiore di sviluppare OA e la sufficienza e l'integrazione di vitamina D riducono radiograficamente la degenerazione della cartilagine articolare. Alcuni studi hanno studiato l'effetto della vitamina D sulla progressione dell'OA e sulla gestione del dolore; tuttavia, sebbene non vi sia consenso generale sugli effetti della vitamina D sull'OA, alcuni risultati sembrano promettenti. L'integrazione di vitamina D può essere un metodo sicuro per il trattamento e la prevenzione dell'OA, ma sono necessarie ricerche future per definire il percorso specifico e l'efficacia finale. https://translate.go...-oa&prev=search https://translate.go...htm&prev=search ""E' probabile che l'azione preventiva dell'artrosi sia strettamente legata all'azione antinfiammatoria della Vit D. Io tempo fa avevo scritto: La QUINTA AZIONE è quella ANTINFIAMMATORIA DIRETTA che si manifesta già quando il valore entra nel Range Terapeutico (30-100 ng/ml). Il meccanismo di tale azione è molto complesso, basti dire che a differenza dei FANS e del cortisone è molto “profondo” e parte dall’interno della cellula. Tale azione anti infiammatoria , come abbiamo già visto è strettamente legata ai Recettori G di Comunicazione ed in particolare allo scambio ionico. Inoltre si è visto che livelli terapeutici di Vit D neutralizzano la formazione di Citochine Infiammatorie. "" E' molto difficile condurre questi studi sull'artrosi perchè bisognerebbe considerare molti altri fattori che possono incidere in senso negativo sullo sviluppo dell'Artrosi. Così la presenza di ROS è certamente più importante della Vit D nel produrre artrosi, quindi la prima terapia dovrebbe basarsi sugli Anti-Ros. Piccole quantità di Alcol o di Zuccheri semplici possono compromettere l'integrità cartillaginea, per cui in uno studio sarebbero numerosi i fattori da considerare. Talvolta sono più importanti studi ristretti, ma che tengono in considerazione la maggior parte dei fattori che possono influire, che maxi-studi che tengono in considerazione un solo fattore come ad esempio la Vit D o la Luce Solare. VITAMINA E ED INSONNIA Vi ricordate che avevamo parlato ( nella pagina precedente) degli anti ROS vitaminici e degli anti ROS non vitaminici; in quel caso avevo trattato tutte le proprietà che ha la Vit.E, ma mi ero dimenticato di elencare tutte le proprietà che ha sul SNC. In effetti me ne sono reso conto perché prendendo due perle di Vit.E da 60 mg alla sera mi sono accorto che dormivo molto meglio. Mentre prima mi succedeva di svegliarmi più volte per notte e spesso mi svegliavo definitivamente alle 5 del mattino senza più riuscire a dormire, ora che prendo la Vit.E non solo dormo tutta notte senza interruzione, ma addirittura mi sveglio alle 8 del mattino e faccio fatica ad alzarmi perché ho ancora sonno. Approfondendo il perché di tutto questo mi sono ricordato che il CERVELLO è il massimo produttore di ROS e questi se non vengono neutralizzati possono causare non pochi danni ma innescare delle patologie vere e proprie. Ora si da il caso che la Vit.E essendo liposolubile è quella che penetra meglio nel cervello fra tutti gli antiossidanti vitaminici e non vitaminici, e può pertanto neutralizzare i radicali liberi impedendo che questi causino danni od impediscano la sintesi ed il trasporto di neurotrasmettitori fondamentali. Ora facendo una ricerca sui siti inglesi trovo quanto segue: riporto solo l’ASTRATTO facendo una sintesi perché gli studi sono enormi: Astratto La privazione del sonno induce stress ossidativo e compromette i processi di apprendimento e memoria. La vitamina E, d'altra parte, è un forte antiossidante che ha un effetto neuroprotettivo sul cervello. In questo studio, abbiamo esaminato il potenziale effetto protettivo della somministrazione cronica di vitamina E sul deterioramento cognitivo indotto dalla privazione cronica del sonno. Inoltre, sono stati determinati i possibili bersagli molecolari per gli effetti della vitamina E sul deterioramento cognitivo indotto dalla privazione cronica del sonno. La privazione del sonno è stata indotta nei ratti utilizzando un modello a piattaforma multipla modificato. La vitamina E (100 mg/kg) è stata somministrata agli animali mediante sonda gastrica. È stato condotto uno studio comportamentale per testare l'apprendimento spaziale e la memoria utilizzando il labirinto acquatico a braccio radiale (RAWM). Inoltre, l'ippocampo è stato sezionato e marcatori antiossidanti tra cui il glutatione (GSH), Sono stati valutati glutatione ossidato (GSSG) e GSH/GSSG, glutatione perossidasi (GPx), catalasi e superossido dismutasi (SOD). I risultati di questo progetto hanno rivelato che la privazione cronica del sonno compromette sia la memoria (a breve che quella a lungo termine) (P<0,05), mentre il trattamento con vitamina E previene tale effetto. Inoltre, la vitamina E ha normalizzato la riduzione cronica indotta dalla privazione del sonno nel rapporto GSH/GSSG dell'ippocampo e l'attività di catalasi, SOD e GPx. In conclusione, la privazione del sonno induce compromissione della memoria e il trattamento con vitamina E ha prevenuto questa compromissione probabilmente attraverso la sua azione antiossidante nell'ippocampo, mentre il trattamento con vitamina E ha prevenuto tale effetto. Inoltre, la vitamina E ha normalizzato la riduzione cronica indotta dalla privazione del sonno nel rapporto GSH/GSSG dell'ippocampo e l'attività di catalasi, SOD e GPx. In conclusione, la privazione del sonno induce compromissione della memoria e il trattamento con vitamina E ha prevenuto questa compromissione probabilmente attraverso la sua azione antiossidante nell'ippocampo, mentre il trattamento con vitamina E ha prevenuto tale effetto. Inoltre, la vitamina E ha normalizzato la riduzione cronica indotta dalla privazione del sonno nel rapporto GSH/GSSG dell'ippocampo e l'attività di catalasi, SOD e GPx. In conclusione, la privazione del sonno induce compromissione della memoria e il trattamento con vitamina E ha prevenuto questa compromissione probabilmente attraverso la sua azione antiossidante nell'ippocampo. P.S. Pemso sia estremamente interessante sapere che in barba a tutti i sonniferi che hanno buttato sul mercato le CASE FARMACEUTICHE, io credo che in quasi tutte le forme di insonnia esista un prodotto naturale che non ha nessun effetto collaterale, anzi protegge i danni neuronali neutralizzando i ROS. Questo pensa sia valido in molte altre forme di patologie neuronali causate da un eccesso di ROS, ad esempio nelle forme di ipereccitabilità, ed in altre ancora che tratteremo in seguito (farò una ricerca). EFFETTO ANTICONVULSIVANTE DELLA VITAMINA E https://brieflands-c...it&_x_tr_pto=sc Riporterò solo la discussione: 5. Discussione I risultati del presente studio hanno mostrato che la somministrazione di Vit E riduce l'intensità degli attacchi convulsivi nel ratto. L'epilessia del lobo temporale è un tipo focale di crisi che si manifesta con ripetuti attacchi convulsivi ( 1 ). Precedenti studi hanno mostrato chiaramente gli effetti anti-convulsivi della Vit E nelle crisi epilettiche assenti indotte dalla pilocarpina nei ratti ( 9 ). I risultati di questi studi mostrano che la vitamina E riduce l'intensità e la frequenza delle crisi diminuendo lo stress ossidativo e la perossidazione lipidica nei loci convulsivi del cervello. Allo stesso modo, Naziroglu e colleghi hanno dimostrato che la vitamina E aumenta la capacità antiossidante totale del cervello ( 5 ). Lo stesso meccanismo è proposto anche per le convulsioni indotte da pentilentetrazolo e penicillina ( 4 , 6). L'autofagia è un fenomeno cellulare che è aumentato nell'epilessia in alcune parti del cervello e la vitamina E può diminuire l'autofagia e la morte neuronale ( 4 ). La vitamina E potrebbe anche aver esercitato il suo effetto anticonvulsivo proteggendo contro il danno cellulare indotto dall'acido kainico nei neuroni dell'ippocampo con una diminuzione della germinazione delle fibre muscose e la conseguente riduzione dell'intensità delle crisi nei giorni successivi. Tale effetto neuroprotettivo è stato precedentemente dimostrato in altri studi ( 10 , 11). Inoltre, gli antiossidanti come la Vit E possono prevenire la disfunzione del citocromo ossidasi e ridurre i composti fosfatici ad alta energia e l'ossido nitrico in diverse regioni del cervello, specialmente nell'ippocampo, il che porta a una diminuzione della gravità del danno neuronale derivante dall'iniezione di acido kainico nel cervello. Ciò si traduce in una diminuzione delle alterazioni della plasticità neuronale nell'ippocampo, con conseguente riduzione della frequenza e dell'intensità delle crisi ( 12). Nel frattempo, poiché lo stress ossidativo è uno dei principali meccanismi responsabili della morte cellulare indotta dalle convulsioni nell'epilessia, inclusa l'epilessia del lobo temporale, i composti antiossidanti come la vitamina E potrebbero avere effetti neuroprotettivi grazie alla loro capacità di inibire la produzione di radicali liberi che a sua volta potrebbe esercitare un effetto antiepilettico. effetto attraverso l'inibizione della produzione di radicali liberi ( 2 , 10 ). Questi risultati hanno evidenziato il promettente potenziale terapeutico della vitamina E come trattamento efficace per le malattie neurodegenerative e la condizione epilettica. Il pretrattamento con Vit E porta a una diminuzione dell'intensità delle convulsioni nell'epilessia indotta da acido kainico nel ratto. EFFETTO ANTITUMORALE DEL LIMONE E’ probabile che lo spiccato effetto antitumorale del limone sia da imputarsi agli innumerevoli prodotti che contiene, molti dei quali non conosciamo ancora il meccanismo di azione. Il sito che ho citato : http://www.amoyoga.i...l-limone-aiuta/ lo da 10.000 volte più potente, come antitumorale della chemioterapia con Adriamicina (o Doxorubicina) che è uno dei più potenti antitumorali attualmente usati. Paradossalmente la Doxorubicina è nata come antibiotico isolato nel 1960 dallo Streptomices Peucetius, ma si è dimostrata subito utile anche come antitumorale nel carcinoma mammario, dell’endometrio, delle ovaie, dei testicoli, della tiroide e dei polmoni, anche se la sua maggiore efficacia si manifesta nella leucemia acuta, nel mieloma multiplo, nel Linfoma di Hodgkin e nel Linfoma non Hodgkin. Ma poi, paradossalmente il foglietto illustrativo dice che la Doxorubicina è risultata cancerogena, mutagena, genotossicha, teratogena sia nei ratti che nell'uomo, pur essendo utilizzata nella chemioterapia. Alla Adriamicina è associata anche un alta incidenza di cardiomiopatie acute e croniche. La Commissione Oncologica Nazionale ha emanato delle linee guida, riprese dalla Conferenza permanente Stato-regioni, per gli operatori di settore a contatto con farmaci chemioterapici. Essa è almeno tanto cancerogena quanto il cisplatino, e se poche gocce escono dalla flebo durante la chemioterapia provocano un ustione sul braccio. Questi sarebbero i più potenti antitumorali attualmente usati!! Come fanno a dirlo visto che non ci sono studi in merito sull’aumento di sopravvivenza a lungo termine paragonati a sudi con placebo?? Farmaci altamente cancerogeni vengono usati nella chemioterapia, farmaci che anche a distanza di anni possono dare metastasi a distanza (anche dopo 20 anni). Allora si capisce perché il limone sia 10.000 volte più potente di questi farmaci. Anche non far nessuna chemioterapia porterebbe a dei livelli di miglioramento molto superiori. E’ paradossale che la chemioterapia si avvalga di farmaci cancerogeni per curare i tumori; sono farmaci che provocano un infiammazione cronica di tutto l’organismo e quindi predispongono al cancro. Ma torniamo un po al limone e vediamo i sui principi attivi, sono innumerevoli. Il limone con la buccia, non contiene solo acido citrico (che è alcalinizzante), Vit C naturale, Vit P, Bioflavonoidi, ma anche limonene, bisabolone, cardirene, numerose aldeidi, metileptenone, alcoli triterpenici, alfa-terpinolo, acido acetico, caprico e laurico, antanilato di metile, ed un citropene, l’isopinpinellina presente sia nella buccia che nel frutto. Ebbene pare sia proprio questa sostanza che ha una spiccata azione antitumorale. Infatti l’isopinpinellina inibisce fortemente l’angiogenesi nel tumore, cioè impedisce che il tumore formi nuovi vasi. Il tumore è molto irrorato ed ha un estremo bisogno di formare in continuazione vasi sanguigni, se gli togliamo questa possibilità il tumore si retrae e muore. C’è un altro aspetto interessante dovuto soprattutto ai bioflavonoidi, e cioè la capacità di questi di rendere attivo l’ergocalciferolo anche se questo è presente in quantità bassissime (sotto i 5 ng/ml). Tutti questi meccanismi rendono il limone uno dei più potenti antitumorali in natura, è sufficiente bere tre-quattro limoni al giorno per avere un effetto spiccatamente antitumorale. Non è neppure paragonabile ai chemioterapici di sintesi perché questi sono cancerogeni mentre il limone è spiccatamente anticancerogeno. Perché queste notizie avallate da numerosi studi non sono state rese pubbliche??? Perché i Centri Oncologici sembrano ignorare la cosa??? Ve lo lascio immaginare.DAL TESTO: PIANTE MEDICINALI, CHIMICA FARMACOLOGICA E TERAPIA DI R. Benigni, C. Capra, E. Cattorini LIQUIRIZIA MIGLIORAMENTI DRAMMATICI NELLE FORME VIRALI Ho trovato un altro grosso studio di cui riporto solo l’ultima parte: https://www.translat...les/PMC4629407/ Attualmente abbiamo riassunto le attività antivirali e antimicrobiche della liquirizia. Molti studi hanno scoperto che diversi componenti erano responsabili delle attività antivirali e antimicrobiche attraverso diversi meccanismi. La liquirizia contiene più di 20 triterpenoidi e quasi 300 flavonoidi. Tra questi, solo due triterpenes, GL e GA sono stati segnalati per avere effetti antivirali. Possono indebolire le attività del virus inibendo l'espressione e la replicazione dei geni del virus, riducendo la forza di adesione e lo stress e riducendo l'associazione HMGB1 al DNA. Possono anche migliorare le attività delle cellule ospite bloccando la degradazione di IκB, attivando la proliferazione dei linfociti T e sopprimendo l'apoptosi delle cellule ospite. Al contrario, i flavonoidi, in particolare i calconi, svolgono un ruolo importante nel trattamento dell'infezione batterica diminuendo l'espressione dei geni batterici, inibendo la crescita batterica e riducendo la produzione di tossina batterica. Inoltre, molti studi hanno riferito che i sei composti attivi elencati in questo articolo, GL, GA, LCA, LCE, GLD e LTG, possiedono altre attività. Ad esempio, GL e GA hanno anche attività antitumor39, 40, anti-infiammatori41, 42e immunoregolatorie12, 43, 44. LCA, LCE, LTG e GLD hanno anche effetti inibitorisul diabete 45, 46, 47, 48. Tutti questi rapporti dimostrano applicazioni potenzialmente ampie per questi agenti. Inoltre, ci sono molti altri composti isolati dalla liquirizia con diverse attività farmacologiche. Ad esempio, l'isoliquiritigenina (ISL) mostra un'efficace attività immunoregolatoria49, il glabrolo ha un effetto inibitoriosul diabete 50e la disidroglyasperin C (DGC) ha un'attività epatoprotettiva51. Tra i sei composti elencati in questo articolo, solo GL è stato clinicamente sviluppato come un farmaco. Come componente marcatore più importante nella liquirizia, lo sviluppo di preparati GL ha una lunga storia in Cina, dalle compresse di GL al glicirrotino di ammonio, al glicitizinato diammonio e all'isogliocirtizinato di magnesio (MgIG). Tutti i preparati GL di cui sopra possiedono attività antivirali e antimicrobiche. Il glicirrotino di diammonio inibisce l'infezione cellulare con pseudorabies virus (PrV) e diminuisce l'apoptosi cellulare durante l'infezione da PrV52. Rispetto al glicirrhizinato di diammonio, la preparazione GL di quarta generazione, MgIG, ha migliori proprietà lipofili, maggiore attività di targeting e meno reazioni avverse. È stato utilizzato nel trattamento della malattiaepatica 53, 54, 55, fibrosi polmonare56 e lesioni testicolari57. Tuttavia, le relazioni sui meccanismi delle attività antivirali e antimicrobiche di MgIG sono ancora molto limitate. Lo sviluppo di nuovi preparati di liquirizia migliorerà la sicurezza e l'efficacia dei prodotti correlati alla liquirizia. In molti paesi africani con sistemi sanitari poco sviluppati, virus e batteri sono fonti significative di malattia. Più di 2 miliardi di persone sono state esposte all'HBV in tutto il mondo, e la situazione in alcune aree dell'Africa è molto più grave58. Lo sviluppo di farmaci efficaci e convenienti legati alla liquirizia potrebbe introdurre miglioramenti drammatici nel trattamento delle molte malattie prevalenti delle popolazioni del terzo mondo. Si spera che l'attuale lavoro faciliti lo sviluppo di migliori preparazioni di liquirizia con attività antivirali e antimicrobiche. I SOGNI DEI NON VEDENTI I sogni dei non vedenti sono identici ai nostri: soggetti a colori e in movimento, figure umane, paesaggi naturali. È quanto hanno scoperto i ricercatori del Laboratorio del sonno della Facoltà di Medicina dell'Università di Lisbona, provando l'esistenza, nei sogni dei ciechi, degli stessi contenuti visuali di quelli dei vendenti. «Finora si riteneva che i ciechi non avessero lo stesso immaginario visuale dei vedenti durante i sogni - spiega il biofisico Helder Bértolo, responsabile dello studio -. La letteratura scientifica in materia si limita ad analisi di tipo psicologico per spiegare alcune somiglianze. La nostra ricerca, invece, grazie alla misurazione quantitativa e qualitativa dell'attività onirica, ha dimostrato che nei sogni i ciechi congeniti hanno la possibilità di visualizzare immagini senza averle mai viste. E i contenuti visuali sognati sono gli stessi dei vedenti». Un campione di 20 persone, suddiviso a metà tra ciechi dalla nascita e vedenti normali, è stato sottoposto a elettroencefalogramma (Ecg) durante il sonno per due notti consecutive. I volontari dello studio sono stati svegliati quattro volte per notte, a intervalli di un'ora e mezzo. A ogni risveglio, hanno registrato il racconto dei sogni, «generalmente avvenuti nei cinque minuti di sonno precedenti», aggiunge il ricercatore portoghese. Dall'esame comparato dei tracciati dell'Ecg durante la fase di sonno Rem, quando l'attività onirica è più intensa, sono arrivati i risultati utili alla ricerca. «Abbiamo scoperto che durante questo periodo di sonno anche nei ciechi l'onda cerebrale "alpha" si attenua - spiega Bértolo-.L'inibizione di questo segnale è un indicatore dell'attività della corteccia visuale occipitale, la parte del cervello dove arrivano le immagini. Il comportamento dell'onda "alpha" avviene con le stesse modalità quantitative e qualitative sia nei ciechi che nei vedenti: ciò significa che durante il sonno è in corso un'attività visuale anche nei ciechi. L'attività visuale è il sogno, con gli stessi contenuti dei vedenti, ossia immagini, colori e movimenti, come risulta dalle registrazioni a ogni risveglio». Oltre al test sui tracciati Ecg, la ricerca ha utilizzato l'analisi grafica dei disegni sui sogni realizzati dai volontari al risveglio. «Prendendo ad esempio la figura umana, su 51 linee d'identificazione grafica, nei disegni dei ciechi discordava solo quella relativa alle orecchie, che apparivano più grandi per l'abitudine dei non vedenti a riconoscere una persona toccando questa parte del corpo». Ma se i ciechi congeniti sognano persone, paesaggi, nuvole, colori senza averli mai visti, da dove arrivano queste immagini? «È ancora presto per poter dare una risposta scientifica - premette il ricercatore -. Al momento esistono due ipotesi principali: le immagini dei sogni dei ciechi possono generarsi dall'integrazione di elementi dell'esperienza di vita con l'attività della corteccia visuale. Oppure, l'essere umano dispone geneticamente di una banca dati di immagini, utilizzata per preservare la specie. Questa seconda ipotesi è confermata dalle ricerche sui sogni dei feti nel grembo materno». I risultati della ricerca dell'équipe portoghese sono stati pubblicati sulla più autorevole rivista scientifica del settore, l'inglese «Cognitive brain research» (www.elsevier.com/locate/cognbrainres), e sono stati premiati all'ultimo congresso annuale della Società europea di ricerca sul sonno. E senza fare tante congetture strabilianti non potrebbero essere la prova di una vita precedente???? CICLOGENIA DI ENDERLEIN 6 settembre 2015 alle ore 0:16 La conoscete la Ciclogenia di Enderlein???? Questa dottrina afferma che, in condizioni ben precise, una particolare specie microbica può manifestarsi in differenti forme e stadi di sviluppo, dal più piccolo grado di dimensione ultramicroscopica sino agli stadi grandi, polinucleati, altamente sviluppati dei batteri e dei funghi. Enderlein partì dall'osservazione, che più si retrocede nello sviluppo – dal più evoluto e completo sino al più semplice – più plastica e variabile diventa anche la sostanza vivente e più velocemente avviene il passaggio da una forma vivente all'altra. Il risultato del lavoro di Enderlein è racchiuso nell'opera “Bakterien Cyclogenie”. Essa illustra il ciclo di sviluppo dei batteri a partire dal più piccolo stadio di virus del grumo similproteico, fino ad arrivare allo stadio di bacillo e da qui allo stato microscopico di fungo. Tutto ciò è stato confermato anche da ricerche recenti effettuate da Kölbel, Domagk, Uyeda, Harmsen e Meinecke dell'Istituto di Ricerca per la Tubercolosi di Borstel. Anche in questi lavori è stato omesso di citare Ende. Si osservi questo filmato, l'ingrandimento è spinto fino a 1200 X. A questo ingrandimento un globulo rosso, lo vedreste sullo schermo grande 3 cm. Ma questo filmato dimostra molto bene la Ciclogenia di Enderlein: Una recente scoperta che pare dar ragione ad Enderlein è quella dei prioni, dei grumuli proteici privi di DNA che hanno la capacità di replicarsi, e come senza DNA?? Non c'è ancora una risposta. Ufficialmente sono stati scoperti quando c'è stata l'epidemia di Encefalopatia Spongiforme Bovina, o Morbo della Mucca Pazza ( Creutzfeldt-Jakob ); ufficialmente ci sarebbero stati solo due casi in Italia. Ufficialmente!!!! visto che un caso l'ho avuto anch'io a Badia Calavena, ed in quel periodo andai a trovare il mio amico neurologo nel suo studio dell'Ospedale di Borgo Roma, e mi balzarono all'occhio due EEG praticamente piatti, e gli chiesi " chi sono??" " sono due casi di Creutzfeldt-Jakob che abbiamo attualmente ricoverati" mi disse. Quindi credo che i casi siano stati molto di più di quelli che hanno detto, in realtà credo diverse centinaia, ma dovevano salvare il mercato della carne e non suscitare panico nella popolazione, quindi i casi ufficiali sono stati solo due. Ma vediamo cosa dice dei prioni l'enciclopedia Wikipedia https://it.wikipedia.org/wiki/Prione ""È considerato omologo ad un virus patogeno sebbene le sue proprietà biochimiche si discostino dalla classica definizione di virus, dove l'informazione genetica viene veicolata da acidi nucleici; essi aprono probabilmente il campo ad una nuova classe di agenti biologici. I prioni sono causa di una serie di malattie in una varietà di organismi, tra cui l'encefalopatia spongiforme bovina (BSE, nota anche come "malattia della mucca pazza") in bovini e la malattia di Creutzfeldt-Jakob (CJD) negli esseri umani. Tutte le malattie animali da prioni note influenzano la struttura del Sistema nervoso centrale o di altri elementi neurali dei tessuti, e tutti sono attualmente incurabili e sempre letali. La sua modalità di infezione è data da una particolare catena proteica alfa e beta ripiegata in maniera scorretta, che induce altre proteine ad assumere la stessa conformazione anomala. Queste proteine sono poi in grado a loro volta di infettare le proteine adiacenti. Studi recenti effettuati da ricercatori tedeschi hanno portato alla luce meccanismi secondo i quali questi agenti infettivi, responsabili delle suddette malattie, sarebbero trasmissibili per via aerea (un minuto di esposizione ad un aerosol con prioni è sufficiente per provocare la malattia). I risultati di questi esperimenti, presentati sulla rivista PLoS Pathogens, si pensa possano rappresentare un punto di partenza per la creazione e sperimentazione di nuove metodologie difensiv"" ""I prioni sono resistenti alle alte temperature e alle normali procedure di disinfezione. Si ritiene che il contagio avvenga quando l'animale introduca nel proprio organismo, mediante l'alimentazione, tessuti di animali infetti. Le farine animali, ricavate dagli animali morti e usate per l'alimentazione bovina fino allo scoppio della malattia, sono state ritenute la causa prima di questa pestilenza. In particolare, la modifica della sgrassatura delle farine, decisa nel Regno Unito sostituendo l'estrazione con solventi organici con altre metodiche, fu ritenuta la causa principale della mancata inattivazione del prione."" I prioni sarebbero resistenti a temperature di diverse centinaia di gradi, infatti, quando c'è stata l'epidemia in Inghilterra hanno dovuto bruciare ad oltre 700 gradi diverse migliaia di capi di bestiame e nonostante le altissime temperature avevano paura che alcuni prioni si diffondessero nell'aria. I prioni sono talmente piccoli che non sono visibili al microscopio ottico, ma solo a quello elettronico, ma quello che stupisce è come la vita possa essere presente in strutture così semplici. Ai prioni sono state attribuite diverse patologie ed in particolare: Agente della Malattia di Creutzfeldt-Jakob (MCJ, o CJD) nell'uomo Agente della Nuova variante di MCJ (nvMCJ) Agente della Malattia di Gerstmann-Sträussler-Scheinker (MGSS) Agente del Kuru; Agente dell'Insonnia familiare fatale (IFF) Agente della scrapie degli ovini Si sono invocati i prioni anche nel Morbo di Alzheimer ed infatti inoculando piccole parti del cervello in cavie si trasmette la demenza inoltre con il microscopio elettronico si sono viste nel cervello le caratteristiche "placche" prioniche. Ma perchè mi direte ho tirato in ballo tutto questo discorso sui prioni, perchè adesso alcuni ricercatori cominciano a tirarli in ballo anche per certe forme tumorali. Sono ricerche solo all'inizio, ma si è visto che anche le cellule tumorali se inoculate in altro individuo si replicano e non c'è rigetto. Allora il discorso sulla Vit D non è più valido?? Invece diventa ancora più valido perchè si è visto che questo ormone agisce almeno su 2000 geni, ed è probabile che agisca sulla replicazione dei prioni, sempre che questa ipotesi sia confermata da ulteriori ricerche. Ma questo spiegherebbe anche perchè la chemioterapia finora abbia avuto poco successo, probabilmente perchè i chemioterapici vanno ad interferire poco sulla replicazione prionica. E' probabile, che quell'ormone sintetizzato dal sole abbia un azione più energica ed anche più specifica sia nella prevenzione che nella cura. ANTINFIAMMATORI ENDOGENI ED ESOGENI Posto quanto sopra è presumibile che che tutti gli antinfiammatori abbiano un azione antitumorale (vedremo che non è così), essendo l'infiammazzione il motivo principale favorente i tumori. Ma quali sono i principali antinfiammatori?? Cerchiamo di fare una sintesi. La principale sostanza che ha azione antinfiammatoria è il cortisolo endogeno, ed è copiando la sua struttura che sono stati sintetizzati tutti i cortisonici che trovate sul mercato farmaceutico. Ma vediamo anche il meccanismo antinfiammatorio dei vari antinfiammatori partendo appunto dal cortisolo. Sebbene i cortisonici siano strutturalmente simili al cortisolo prodotto dal surrene ed abbiano gli stessi effetti collaterali, il cortisolo viene prodotto solo in quantità modeste tali da non compromettere le principali funzioni fisiologiche. Solo in caso di grave STRESS può essere prodotto in quantità significative, ed è per questo che viene chiamato anche ormone dello STRESS. I cortisonici di sintesi vengono somministrati a fini antinfiammatori, ma in quantità che sono molto superiori al cortisolo endogeno, per cui si manifestano tutti gli effetti collaterali che poi vedremo. L'azione antinfiammatoria dei cortisonici è riferibile al blocco della sintesi di prostaglandine pro-infiammatorie (responsabili di edema, iperalgesia, eritema e regolazione della temperatura corporea) e dei leucotrieni pro-infiammatori (che agiscono da fattori chemiotattici, stimolano la produzione di radicali liberi e determinano broncocostrizione), inoltre tramite la lipocortina, bloccano la tappa iniziale di liberazione dell'acido arachidonico che dà origine alla cascata infiammatoria. Però il blocco delle prostaglandine e dei leucotrieni determina una cascata di effetti collaterali. Quali sono: ritenzione di sodio (aldosterone) aumentando l'escrezione del potassio → IPERTENSIONE, EDEMI, RITENZIONE IDRICA, IPOKALIEMIA Riducono l'assorbimento intestinale di calcio antagonizzando il trasporto mediato dalla vitamina D. Allo stesso tempo ne aumentano l'escrezione → OSTEOPENIA Aumentano la gluconeogenesi a partire dagli aminoacidi e diminuiscono l'utilizzazione periferica di glucosio → IPERGLICEMIA, INSULINO RESISTENZA, DIABETE MELLITO. Aumentano il catabolismo proteico tranne nel cuore e nel sistema nervoso centrale → ATROFIA MUSCOLARE, FRAGILITA' CAPILLARE, RITARDATA GUARIGIONE DELLE FERITE Aumentano il catabolismo dei lipidi, per cui si innalzano gli acidi grassi liberi e i corpi chetonici nel sangue → REDISTRIBUZIONE DEL GRASSO CORPOREO, CHE SI ACCUMULA A LIVELLO DEL VISO, DEL COLLO E DELL'ADDOME, MENTRE SI RIDUCE A LIVELLO DEGLI ARTI, OVE COESISTE IPOTROFIA MUSCOLARE. Possono dare fenomeni psicotici per elevazione del tono dell'umore, insonnia mattutina → SINTOMI DEPRESSIVI ALLA SOSPENSIONE. A livello ematico determinano aumento dei globuli rossi ed emoglobina, aumentano i neutrofili e riducono il numero dei linfociti (azione antilinfoblastica). E' per tutti questi effetti collaterali che io sconsiglierei di usare i cortisonici per la prevenzione dei tumori, perchè per tale prevenzione andrebbero presi per periodi lunghi manifestando in tal modo tutto il loro potenziale negativo Ma passiamo ora agli altri antinfiammatori di sintesi detti FANS detti anche non steroidei. Farmaci Antinfiammatori Non Steroidei - sono farmaci impiegati per contrastare dolore, infiammazione e talvolta anche febbre. Il gruppo dei FANS comprende numerosissimi principi attivi, vediamo quali: Inibenti la COX1 I salicilati (acido salicilico, acido acetilsalicilico) Gli acidi arilalcanoici a loro volta suddivisibili in: Acidi arilacetici ed eteroarilacetici ( indometacina, diclofenac) Acidi arilpropionici ed eteroarilpropionici ( ibuprofene, ketoprofene, naprossene, flubiprofene, ketarolac) Gli acidi fenamici o acidi N-arilantranilici (acido mefenamico, acido flufenamico) Gli oxicam (peloxicam, meloxicam, tenoxicam, lornoxicam, cinoxicam) I derivati pirazolonici (fenilbutazone, acido flufenamico) Inibenti la COX2 Celocoxib Etoricoxib Parecoxib Inibenti la COX3 Nimesulide Normiflumato/acido niflumico Si tenga presente che le tre ciclossigenasi (COX1, COX2, COX3) sono strutturalmente simili, ma il meccanismo di inibizione dai fari FANS può essere profondamente diverso (troppo lungo da trattare)Ma come agiscono gli antinfiammatori non steroidei (tutti)??? Essi inibiscono la ciclossigenasi - o COX - è un enzima che permette la conversione dell'acido arachidonico in prostaglandine della serie 2, in seguito ad altre reazioni, queste vengono trasformate in altre prostaglandine ancora, sempre appartenenti della serie 2, e trombossano A2. Di questo enzima si conoscono attualmente tre isoforme: COX 1, COX 2, e COX 3. Le prostaglandine e la ciclossigenasi o COX hanno un ruolo determinante nel sostenere l'infiammazione. I salicilati sono stati i primi ad essere scoperti ed usati. Il primo in assoluto è l'acido salicilico già nella seconda metà del 1800, successivamente e precisamente nel 1899 fu sintetizzato l'acido acetilsalicilico (la comune ASPIRINA), che si è vista essere più efficace del comune acido salicilico. Tutti gli altri FANS sono stati sintetizzati in seguito, ma si può tranqullamente dire che l'azione è la stessa. In particolare gli effetti terapeutici sono gli stessi: - analgesica . antipiretica . antiflogistica . antitumorale (solo per gli inibitori della COX1 ed in particolare per l'ACIDO ACETILSALICILICO) . antiaggregante piastrinica (eccetto per gli inibitori della COX2 e della COX3) Però a lato di queste indicazioni presentano notevoli effetti collaterali. Il primo fra tutti è a livello del Sistema Gastrointestinale ed in particolare dello Stomaco, visto che riducono la mucina gastrica ed aumentano la produzione di acido cloridrico, per cui abbiamo che tutti possono produrre GASTRITE, per cui sono controindicati in chi ha questa patologia, non solo, ma se si esagera possono dare anche EMORRAGIA GASTROINTESTINALE (in particolare in chi soffre già di ULCERA PECTICA). Sempre se si esagera o vengono somministrati per lunghi periodi di tempo possono dare INSUFFICENZA EPATICA, INSUFFICENZA RENALE, INSUFFICENZA CARDIACA. Un altro punto è che poiché danno TENDENZA AL SANGUINAMENTO, vanno sospesi una settimana prima di qualsiasi intervento chirurgico o anche semplicemente per l’estrazione di un dente. In tal caso, in chi fosse predisposto a fenomeni trombotici vanno sostituiti con l’EPARINA per via iniettiva.. Per quanto riguarda gli antinfiammatori esogeni dovremmo citare tutti gli anti ROS, già trattati nelle pagine precedenti. Come già detto se togliamo i ROS all’infiammazione, semplicemente la spegniamo. Pertanto vi rimando al capitolo specifico. Da sottolineare che gli anti ROS, se presi in dosi adeguate, possono avere le stesse indicazioni degli antinfiammatori di sintesi, con una particolarità non indifferente, NON HANNO NESSUN EFFETTO COLLATERALE, anzi hanno MOLTEPLICI EFFETTI BENEFICI. Ma andate a leggervi i capitoli, altrimenti la discussione si fa troppo lunga. ANCHE GLI ANTI ROS POSSONO AVERE AZIONE ANTIDOLORIFICA (ma solo i COX1 hanno azione antitumorale che si manifesta massimamente nell'ACIDO ACETILSALICILICO o ASPIRINA)) Penso che sappiate che per sconfiggere il dolore la Classe Medica ordina gli Antinfiammatori Non Steroidei detti anche FANS. Di questi saprete ce ne sono di diversi tipi a cominciare dall’Aspirina. I FANS si possono suddividere in selettivi e non selettivi, i selettivi sono generalmente quelli di ultima generazione. Fra i non selettivi troviamo l’Acido Acetilsalicilico(Aspirina), il Diclofenac, l’Ipobrufene, il Ketoprofene, il Naprossene, e la Nimesulide. Fra i selettivi invece il Celecoxib, l’Etoricoxib, l’Arcoxia. Si tenga presente che contrariamente a quanto alcuni credono il Paracetamolo non è un FANS e la sua azione sul dolore si manifesta a dosi abbastanza alte (2-4 gr) e con meccanismo diverso. Ma cosa fanno sostanzialmente i FANS?? Essi bloccano un enzima, la CICLOSSIGENASI che si produce soprattutto durante l’infiammazione e che esiste in tre forme chiamate COX-1 e COX-2 e COX3. I FANS non selettivi bloccano soprattutto la COX-1, mentre i FANS selettivi bloccano prevalentemente la COX-2. Generalmente bloccando la COX-2 si ottiene un effetto antidolorifico maggiore ma cambiano completamente quelli che sono gli effetti collaterali, infatti i Fans che inibiscono solo la COX-1 hanno un azione antiaggregante piastrinica e la massima azione in questo senso si ha con l’Acido Acetilsalicilico, mentre gli anti Cox-2 possono dare TROMBOSI ed AUMENTATO RISCHIO DI INFARTO CARDIACO. Quindi mentre i FANS di prima generazione che inibiscono solo la COX-1 possono dare sanguinamenti (in alcuni casi sono controindicati, vedi NIMESULIDE che si è visto che può dare K gepatico), i FANS di ultima generazione che inibiscono la COX-2 possono essere degli aggreganti piastrinici e quindi dare trombi. Ma i FANS sia di prima che di ultima generazione sono dei sintomatici, in quanto non curano la causa dell’infiammazione ma solo gli effetti, mentre come vedremo gli ANTI-ROS possono curare l’infiammazione in senso molto più profondo (anche se non possono eliminare la causa, ad esempio Asbesto, se presente) . Ma che cos’è che può causare infiammazione, vediamo: - I raggi X e le radiazioni cosmiche (protoni) possono dare infiammazione generalizzata perchè rompono il DNA cellulare ed il dNA mitocondriale, disturbani quindi il ciclo dell'ossigeno e di conseguenza si ha liberazione di HIF-1α (Hypoxia Induced Factor-1α)- I campi magnetici intensi e prolungati nel tempo possono dare un intenso aumento di calore della zona interessata con conseguente rilascio di istamina e prostaglandine che causano un infiammazione cronica- Certi metalli come il l'Asbesto possono dare infiammazione cronica per rilascio di mediatori latenti (IFN-γ, TNF-α, IL-1β, LPS, PAF); in particolare l'Asbesto penetra fino alla pleura polmonare per le sue fibre estremamente sottili ed appuntite; oltre all'asbesto ci sono altri metalli ed oligoelementi che nel tempo possono dare flogosi cronica con lo stesso meccanismo o con delle variabili (mercurio, piombo, uranio ecc)- Le allergie, che possono manifestarsi nei confronti di qualsiasi sostanza determinano la liberazione di numerosi prodotti infiammatori, e possono essere alla causa di numerose malattie autoimmuni- Le carenze di tutte le vitamine sia liposolubili che idrosolubile può determinare processi infiammatori, e così pure di alcuni elementi ed oligoelementi indispensabili (anche una restrizione eccessiva di Na può dare infiammazione, in quanto il Na è indispensabile per equilibrare le cariche elettriche esocellulari in rapporto a quelle endocellulari) Le infezioni, di qualsiasi tipo, sono uno degli stimoli più comuni per l'insorgenza dell'infiammazione, spesso le tossine prodotte dai patogeni sono una delle cause principali di infiammazione. I recettori TLR (Toll-like receptors) sono in grado di riconoscere organismi estranei (non-self) e scatenare la risposta immunitaria con conseguente infiammazione.- La risposta immunitaria è un'altra causa principale di infiammazione. Essa può avvenire in seguito all'infezione da parte di un organismo patogeno con rilascio di sostanze proinfiammatorie (citochine, leucotrieni...) ma in condizioni patologiche può essere anche diretta verso cellule self facendo insorgere una malattia autoimmune; spesso questa tipologia di malattia determina infiammazione cronica. In alternativa, si possono avere risposte immunitarie non regolate ed eccessive che oltre ad uccidere i patogeni arrecano danno anche alle cellule circostanti.- La necrosi, a differenza dell'apoptosi, provoca pressoché in tutti i casi infiammazione acuta nei tessuti circostanti poiché rilascia numerose molecole proinfiammatorie quando libere al di fuori della cellula, come per esempio ATP ed acido urico.- L'ipossia tramite il rilascio di HIF-1α (Hypoxia Induced Factor-1α) da parte delle cellule che subiscono una forte riduzione dell'apporto di ossigeno. Tale proteina agisce quale fattore di trascrizione per proteine pro-infiammatorie o coinvolte nell'infiammazione come VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor).- I corpi estranei di tutti i tipi possono indurre infiammazione a causa di lesioni tissutali o infezioni.- I radicali liberi possono essere un motivo importate di infiammazione. con la loro capacità di cedere uno o più elettroni, possono determinare infiammazione generalizzata o locale per danno cellulare e liberazione di fattori flogogeni Nell’infiammazione si hanno: - modificazioni vascolari- passaggio dei leucociti dal letto capillare al tessuto leso- migrazione dei leucociti all'interno del tessuto soggetto al processo flogistico, in seguito a stimoli chemiotattici- alterazione dell'adesività cellulare e mancata comunicazione fra le cellule (vengono a mancare i recettori G) con conseguente sviluppo di tumori se l'infiammazione è cronica. E’ interessante sottolineare che qualsiasi sia la causa dell’infiammazione (sia da fattori endogeni che esogeni) si ha sempre produzione di una grande quantità di ROS (radicali liberi). Se noi annulliamo nell’infiammazione i ROS che essa produce generalmente la riduciamo di parecchio se non completamente. Quindi come i ROS, se in eccesso, possono dare infiammazione, così l’infiammazione quando si manifesta produce sempre ROS. Sappiamo come i ROS causati dall’infiammazione possano poi essere la causa di malattie degenerative anche gravi. Ovviamente l’infiammazione, e penso lo abbiate già capito, causa dolore, perché va a ledere proprio le terminazioni nervose che sono presenti in ogni tessuto. Pertanto, come abbiamo già detto, se noi riduciamo i ROS causati dall’infiammazione, riduciamo nel contempo l’infiammazione stessa. Ma cosa fanno gli ANTI-ROS ,vediamo: Migliorano la comunicazione cellula-cellula aumentando la comunicazione GAP fra le cellule (si tenga presente che nell’infiammazione la comunicazione cellulare è sempre compromessa) sopprimono la fosforilazione indotta da cancerogeno di proteine regolatrici come antioncogenes p53 e Rb e per fermare la divisione cellulare nella fase del ciclo cellulare G0-G1(anche questa funzione nell’infiammazione è compromessa) riducono la proliferazione cellulare indotta da fattori di crescita simili all'insulina che sono potenti mitogeni (nell’infiammazione la proliferazione cellulare può essere compromessa) regolano la differenziazione intratimica delle cellule T (modulazione immunitaria) impediscono la crescita incontrollata delle cellule tumorali e modulano la progressione del ciclo cellulare (in questo senso i ROS giocano un ruolo fondamentale) regolano il ciclo cellulare inibendo la crescita cellulare anormale (come sopra) prevengono la carcinogenesi proteggendo le biomolecole cellulari critiche, inclusi lipidi, lipoproteine, proteine e DNA (come sopra) proteggono le membrane cellulari dal danno causato dai ROS In sostanza riducendo il danno cellulare e soprattutto delle terminazioni nervose riducono il dolore anche se non esercitano nessuna azione sulle COX-1 e le COX-2. Però riducendo l’infiammazione si ha minor produzione di COX-1 e di COX-2. Possiamo quindi usare gli ANTI-ROS anche come antidolorifici, e quasi sempre funzionano, talvolta meglio degli stessi FANS. Ma quali sono gli ANTI-ROS di maggiore efficacia, vediamo: Criptoxantina , Zeaxantina , Rubixantina , Violaxantina , Rodoxantina ,Cantaxantina , bioflavonoidi, antociani, epigallato di epigallacatechina (EGCG), curcumina, 6-shagoal della Zenzero, astaxantina, zeaxantina , ma anche anche la Vit C o acido l-Ascorbico e la Vit E. Posso assicurare che l’ho sperimentato su di me per un dolore lombare che spesso mi si ripresenta: tre cucchiaini di Vit C sciolti in succo di arancio mi fanno passare il dolore meglio dell’Ipobrufene. La Curcuma con Piperina poi è veramente efficace, il grave è che non possono prenderla coloro che assumono una terapia farmacologica perché potrebbero avere delle alterazioni del livello dei farmaci nel sangue. Lo Zenzero invece, pur essendo un po meno efficace non interferisce con nessun farmaco e così pure l’acido L-Ascorbico. Da considerare anche il EGCG del Tè verde perché anche questo non interferisce con nessun farmaco. IL DISASTRO DELLA MECCANICA QUANTISTICA 6 febbraio 2015 alle ore 12:58 Dal brano sopra “La luna quantistica” vorrei estrapolare una frase: “Come dirà lo stesso Heisenberg: «Mediante la meccanica quantistica viene stabilita definitivamente la non validità della legge di causalità». Il perché è presto detto. «Nella formulazione netta della legge di causalità: ‘Se conosciamo esattamente il presente, possiamo calcolare il futuro’ è falsa non la conclusione, ma la premessa. Cosicché quasi tutti i fisici, commenta Abraham Pais, sono felici di pagare l’oneroso prezzo della rinuncia alla causalità rigorosa pur di ottenere la formidabile capacità di comprendere la fisica dell’atomo. Quasi tutti. Ma non tutti. Soprattutto, non Einstein” Rinunciando alla Legge di Casualità, la Meccanica Quantistica rinuncia semplicemente alla fisica: ma questo con la credibile illusione di comprendere la fisica dell’atomo, come se l’atomo stesso, non si potesse spiegare con la causalità ma si dovesse ricorrere solo alla casualità. Il punto è che la casualità non esiste, caso mai esistono, anche a livello atomico, un insieme di leggi che tendono all’infinito, e dal momento che in un sistema infinito è praticamente impossibile stabilire la causalità, si invoca la casualità come base del sistema. Ovviamente questa ipotesi è una pura illusione, perché se noi conoscessimo tutte le forze che regolano l’elettrone potremmo stabilirne esattamente il punto in cui si trova, senza ricorrere a degli assurdi che dicono che l’elettrone può trovarsi indipendentemente su un mare della Luna, su una montagna della Luna, su Marte, su Giove, o nelle nostre tasche. Il punto è che noi parliamo di quell’elettrone e non di un altro, e parlando di “quel” elettrone è indubbio che si trova in un punto ben preciso, e non indifferentemente in qualsiasi punto dell’universo. Ora perché siano nate un insieme di menti bacate che hanno accettato simili presupposti resta veramente un mistero. Che ha smontato completamente la Meccanica Quantistica, è l’esperimento di Afshar. Essendo un esperimento estremamente semplice ed inconfutabile, i fisici quantistici si sono prodigati nel demolirlo con delle asserzioni che sono quanto meno risibili, ed espressione della loro testa bacata (penso abbiano anche un ritardo intellettivo forse dovuto all’inquinamento che si ha ai nostri tempi e che non è casuale). Poiché l’esperimento in se è estremamente semplice e riproducibile, questo spiega lo sconcerto della comunità scientifica nei confronti dei risultati. Molti scienziati sono giunti ad affermare che tale esperimento viola i principi di complementarietà, molti altri fisici invece sono dell’idea che tale principio non venga in alcun modo compromesso nonostante che i risultati parlino chiaro (sono cioè completamente imbecilli). Ma in cosa consiste l’ l’esperimento di Afshar (estremamente semplice) che ognuno potrebbe, volendo, riprodursi in casa. http://www.cosenascoste.com/forum/topic/40817-l%E2%80%99esperimento-di-afshar/ Le nebulose fin dalla loro prima formazione iniziano un movimento rotatorio attorno ad un nucleo che poi diventerà o una stella gigante o un buco nero. Pensa che ci sono stelle minori che ruotano attorno ad una stella maggiore alla velocità di oltre 100 mila km/sec, questo è stato evidenziato da numerose osservazioni. L’universo si muove secondo un numero indeterminato di leggi, alcune fondamentali, altre meno, ma comunque tutte importanti. Quella del moto io sono convinto che sia la legge base, che muove ed unifica sia il subatomico che l’astronomico. Il perché gli elettroni si muovano attorno al nucleo a velocità vertiginosa secondo un orbitale, perché le galassie si muovano attorno al centro galattico a velocità altrettanto vertiginosa (anche se per il nostro misero tempo non ce ne accorgiamo) è un fatto che ci deve far riflettere. Questo moto rotatorio, che comprende tutto e coinvolge tutto, dal subatomico all’astronomico, e forse è l’espressione della VITA o è li che la VITA comincia ad esprimersi. L’ho già detto, la materia attraverso il moto, tende alla complessità, e quindi è già VITA latente, che diventa VITA espressa quando si formano, e non per caso, ma per questa legge implicita nella natura, forme sempre più complesse, fino allo psichismo e poi all’intelligenza, e poi all’intelligenza critico intuitiva dell’ uomo, o meglio del genio. Anche la nozione di onda e corpuscolo è probabilistica,perché non riesci mai a beccarli in contemporanea,anche se il fisico citato da Claudio,asserisce di averlo provato."" Ma anche la fisica classica deve accettare il probabilismo, non può non accettarlo. Quando entri in sistemi troppo complessi qualsiasi fisica accetta il probabilismo. Guarda ad esempio le previsioni del tempo, tu puoi prevedere il tempo a tre giorni con buona probabilità, a sette giorni rischi di fare cilecca anche se hai preso in considerazione migliardi di dati. Il probabilismo entra di forza in tutti i sistemi che tendono all'infinito, dove la meccanica quantistica individua i fenomeni secondo un ordine di casualità, mentere la fisica classica ti dice che è l'apparenza che è casuale, mentre nella realtà il fenomeno risponde sempre a delle leggi causali, cioè c'è una concatenazione di causa- effetti che portano a quel risultato, ma dal momento che tale concatenazione tende all'infinito non puoi calcolarla. Dimmi il tempo che farà in quel determinato giorno e a quella determinata ora ed in quel determinato luogo da qui ad un anno, semplicemente è impossibile. Si tratta di collocare tutti i fenomeni naturali in un sistema causale, cioè di concatenazione di cause effetti, e questo avviene sicuramente anche a livello atomico e subatomico solo che ci sfugge completamente. Ed ecco che arriva la quantistica che ti dice che l'elettrone casualmente si trova in qualsiasi punto dell'orbitale atomico, no, è sbagliato, l'elettrone si trova in un determinato punto secondo un principio di causa- effetto che tende all'infinito. Dove puoi collocare la separazione fra subatomico atomico e macroscopico, per me semplicemente non esiste. Certo l'elettrone risponderà anche ad altre leggi, ma non puoi rinunciare ad una concatenazione di cause ed effetti, semplicemente perchè non esiste e sopratutto ce la siamo inventata per semplificare il sistema. Il punto è che il sistema non è semplice, è estremamente complesso, ed in tale sistema mettici pure la teoria delle stringhe, la meccanica quantistica con la sua scatola del gatto mezzo vivo e mezzo morto, e tutto quello che vuoi, ma non cambierai di una virgola la realtà, che resta tale indipendentemente dalle nostere invenzioni. Già l'atomo è una struttura in costante movimento ed assai complessa, ha in se un nucleo che può ricordare in un certo senso il DNA, perchè composta da un infinità di particelle subatomiche, che a loro volta influenzano il moto degli elettroni, e questi si uniscono in molecole semplici e poi in molecole organiche e poi in VITA che tende allo psichismo. Intendo dire che è implicito nella materia la complessità, non devi andare a cercarla solo dove c'è il DNA. Certo quando arrivi al DNA significa che sei giunto in una forma di energia ancora più complessa, ma vedi io penso che ogni forma di vita sia estremamente complessa, e nelle forme di vita ci metto anche le strutture che a noi appaiono apparentemente semplici, ma che nella realtà sono estremamente complesse. Quello che intendo dire è che ad ogni livello, anche il più minuscolo, trovi un sistema che tende all'infinito, ed in tale sistema ha buon giuoco la quantistica a tirare in ballo la casualità, perchè le cause che portano l'elettrone in quel punto sono talmente tante che non sono più determinabili con un semplice calcolo matematico. In questo moto incessante ed in questa complessità io vedo già la vita, che non sarà vita organica con il suo DNA, ma ugualmente vita perchè è moto, perchè è complessità perchè è informazione. Che poi tali strutture tendano ad organizzarsi in forme ancora più complesse fino allo psichismo, questo è già un altra legge in stretta connessione con il movimento che tutto anima perchè se non ci fosse la materia sarebbe una cosa morta. Già il Todeschini legava la realtà di una particella al movimento, una particella è tanto più reale quanto più si muove, nel momento in cui cessa il moto scompare.Le teorie del Todeschini sono molto interessanti e varrebbe la pena discuterne, ma il discorso si farebbe troppo lungo e sarebbe incompreso da molti. Perchè il Mesone dopo un centesimo di secondo scompare? semplicemente perchè ha cessato di muoversi sul suo asse e diventa semplice spazio. Nel momento in cui lo spazio si mette in moto, si forma la massa, si formano le infinite forze che regolano tale moto, ma si forma soprattutto la vita nella sua forma più elementare, che poi sentirà la necessità di organizzarsi in forme complesse fino allo psichismo ed all'intelligenza. Diceva un fisico quantistico: "La cosa che mi fa più rabbia, è che Schrödinger l'ha già dimostrato più di mezzo secolo fa che in definitiva noi non siamo nient'altro che onde di probabilità ..". " è una delle altre cavolate della quantistica che si basa solo sul probabilismo e sulla casualità. In realtà c'è una concatenazione causa - effetti, e solo quella può spiegare la realtà. La realtà nei modelli più avanzati potrebbe essere intesa o interpretata come "informazione", ma è qui che sorgono i guai. Proprio su questo tema un altro fisico quantistico ha evidenziato " tutte le entità presenti nell’Universo attuale, codificano una quantità di informazione di gran lunga inferiore alla quantità permessa dalla teoria quantistica dei campi. Per esempio, se un atomo di idrogeno dovesse codificare tutta l’informazione che gli è consentita dal limite di Bekenstein, potrebbe codificare circa 4 x 10^6 bit di informazione (…)Quindi un atomo di idrogeno potrebbe codificare all’incirca un megabyte di informazione, mentre di norma codifica molto meno di un bit. La massa dell’idrogeno non viene di certo utilizzata in modo efficiente! Se si assume che il raggio sia quello di un protone (R= 10^-13 cm),la quantità di informazione codificabile nel protone è costituita da soli 44 bit! Questo valore è davvero piccolo rispetto alla complessità del protone - tre quark valenza, innumerevoli quark e gluoni virtuali- che è di fatto tanto complesso che non siamo ancora riusciti a calcolarne lo stato di base dai principi fondamentali utilizzando il Modello Standard, anche utilizzando i supercomputer più avanzati". Quindi la quantità di informazione non codifica tutta la realtà, ma può essere solo un modo nostro di interpretazione, per altro errato. Recentemente dei fisici di Boston hanno quantificato la massa di un QUARK (articolo comparso su LE SCIENZE". Come ben si sa i QUARK sono i componenti fondamentali dell'atomo. Ora con loro grande sorpresa hanno scoperto che la massa di in QUARK è molto inferiore a quella che si pensava ( non ricordo il valore, ma era già un valore praticamente nullo). Facendo prove sperimentali e calcoli matematici assai complessi hanno evidenziato come un QUARK sia praticamente vuoto di massa, ma praticamente solo energia. Ora c'è da chiedersi se quella minima massa restante come si possa quantizzare visto che è energia anch'essa. La minima massa restante dovrebbe essere conferita al QUARK da BOSONE DI HIGGS secondo la fisica quantistica. Secondo Marco Todeschini potrebbe essere semplicemente che il QUARK ha un moto rotatorio sul suo asse "modesto", difficile quantizzare la velocità, ma è indubbio secondo il Todeschini che la massa è conferita ad una particella a seconda della velocità di moto sul suo asse. E' lo spazio, che è quantizzabile in un minimo di densità che mettendosi in moto, sempre rotatorio su un asse, crea la realtà tangibile. Anche nel macroscopico, un tornado diventa quasi una realtà tangibile proprio in virtù del moto. Nel momento in cui il suo moto rotatorio si annulla, non è più evidenziabile come realtà. Questo vuoto della realtà, che sostanzialmente è solo energia, mi ha fatto tornare in mente uno mio scritto di alcuni anni fa, vediamo se riesco a trovarlo: ""LA BUFALA DEL MESONE DI YUKAVA Quando si rompe l’equilibrio del nucleo, quella parte dell’energia del campo elettrico che si rende libera, si manifesta con l’emissione di raggi gamma, mentre invece le forze nucleari supposte quantizzate secondo l’ipotesi di Yukava, si manifestano come particelle aventi masse intermedie tra quella dell’elettrone e quella del protone; particelle che vennero chiamate da quello scienziato giapponese Mesoni. Il Mesone è instabile, avendo una vita di un centesimo di secondo. Dopo tale tempo i fisici dicono che esso si annulla. Fermiamoci a considerare questa parola. E’ possibile che la materia si annulli? Se ciò fosse allora essa dovrebbe essere costituita dal nulla, poiché se fosse costituita di sostanza potrebbe trasformarsi ma non annullarsi, e ciò in base al principio che nulla si crea e nulla si distrugge. Si potrà allora pensare che il mesone si trasformi in energia, ma Einstein ci assicura che già la sua massa è energia e quindi tale trasformazione è impossibile. Non resta allora che pensare che tale energia si sia disquantetizzata e si sia dispersa nell’ambiente. Ora se si pensa l’energia del mesone come incorporea, immateriale, non si riesce a capire come, quando è condensata (quantetizzata), possa divenire sostanza corporea dotata di massa materiale che occupa spazio. Sembra quindi che si debba ritenere tale massa soltanto apparente, per quanto dotata di un volume ove quell’energia è condensata. Alle stesse conclusioni si arriva se invece del mesone si considera l’elettrone, poiche dopo le esperienze di Kaufmann, si giunge si giunge alla conclusione che l’elettrone possiede solo una massa apparente, ma non materiale. Anche all’elettrone quindi non resterebbe che la realtà di occupare uno spazio sferico denso di energia. Né diversa conclusione sembra potersi trarre considerando l’atomo e la materia che esso costituisce poiché Einstein ha già dimostrato come la materia non è altro che energia condensata. Stando quindi alla fisica moderna e per quanto essa non l’abbia ancora esplicitamente annunciato, l’atomo sarebbe da concepirsi come uno spazio sferico vuoto, entro il quale e nel suo centro si distingue una sferetta o più sferette (nucleo), ruotante su se stessa ed emanante forze elettriche e gravitiche, attorno alla quale rotorivoluiscono a varie distanze sferette planetarie di spazio vuoto cariche di elettricità negativa (elettroni) Tra il nucleo centrale e gli elettroni periferici, altro spazio vuoto suddiviso secondo il Bohr in barrette sferiche concentriche a potenziale diverso. Faccio subito notare che questi risultati della fisica moderna, incontrovertibili perché basati sull’esperienza, ci portano ad una conclusione che sembra sbalorditiva e cioè che l’atomo è suddiviso in sfere di spazio vuoto, mobili le une rispetto alle altre, è segno che lo spazio è mobile. Ma se l’atomo è uno spazio sferico vuoto, composto da altri spazi sferici pure vuoti , come può uscirne il pieno che è indispensabile a giustificare la solidità dei corpi composti appunto da atomi? Dal vuoto dell’atomo come è possibile sorgano le forze e le energie che imprigiona e che liberate danno gli effetti spaventosi della bomba atomica? E come può lo spazio vuoto, il nulla, a curvarsi in superficie sferica, rotare e rivoluire? I fisici moderni non hanno dato, né sembra possano dare risposta a queste domande, perché hanno dichiarato di aver rinunciato alla spiegazione dei fenomeni visto che tutto è casuale."" Allora visto che tutto è casuale anche noi saremmo una casualità? Hai mai calcolato quante probabilità avresti avuto per nascere e per esistere? Se uno spermatozoo diverso ( su 400 milioni) fosse entrato nell'ovulo non saresti più tu ma un altro individuo, lo dice la genetica. Ma questa è solo l'ultimo passaggio, devi risalire ai nonni ai bisnonni , ai trisavoli ecc e tutti gli infiniti passaggi che ci sono stati. In pratica la tua probabilità di esistere sarebbe zero, sempre secondo il probabilismo e la casualità della quantistica. No mi dispiace, io sono con THERETURN, io non avrò la sua fede, una fede un po diversa, ma comunque tale da farmi dire che non siamo un prodotto del caso. Noi siamo spiriti arjanedda, e non potremmo non esistere perchè l'infinito si sarebbe privato di qualcosa e non sarebbe più stato infinito. Togli un tassello ad un sistema infinito, che subito diventa finito. Ma l'universo è un infinito, o meglio un sistema di infiniti, ai quali non si può togliere assolutamente nulla, perchè ogni realtà rispecchia l'infinito che la ospita e rispecchia in se la realtà stessa, cioè l'infinito stesso. Certo che l’esperimento di Afshar ha messo in rischio non poco la fisica quantistica. Dice Luigi Maxmilian Caligiuri: ""Per fortuna ai giorni nostri la mente brillante di Afshar (fisico americano di origine iraniana, detto quantum rebel ) è riuscita a realizzare un esperimento indiretto del tipo a doppia fessura in cui si possono osservare i singoli fotoni passare da una fessura o da un'altra e nello stesso tempo mantenere la coerenza di ψ e la formazione delle bande di interferenza. Si chiama misura-non misura. Lo sperimentatore ha preso coscienza di un esperimento senza scatenare il quantum distruttivo. Afshar ha ripetuto l'esperimento presso le università che lo hanno richiesto, ha risposto pubblicamente per un certo tempo attraverso internet a chiunque desiderasse informazioni, ha partecipato a congressi ed ha proposto la sua relazione per la pubblicazione in una rivista scientifica specializzata nel 2004. La pubblicazione è avvenuta nel 2007. La comunità scientifica ha impiegato 3 anni per superare la sorpresa. Gli scienziati-filosofi cultori dell'interpretazione magica di Copenagnen hanno resistito come hanno potuto. Il polverone non si è ancora posato ma di fronte all'evidenza .... Eppure Afshar non ha mostrato nulla di imprevedibile dal punto di vista della fisica quantistica (la parte matematica). Ha solo trovato un varco in cui l'interpretazione probabilistica pura di tipo Copenhagen ne esce piuttosto male mentre l'interpretazione ondulatoria (in particolare transazionale come vedremo) ne esce rinforzata. Come ha fatto ??? La sorgente S emette ad uno ad uno una serie di fotoni tutti alla stessa frequenza. Lo schermo C, dotato di due fessure, A e B diffonde i fotoni. Se lo schermo D è presente, i singoli fotoni disegnano su di esso nel tempo le righe di interferenza come nella figura sotto , parte sinistra. Se lo schermo D viene asportato i fotoni vanno incontro ad una specie di occhio , ottenuto con una lente E e due rivelatori F e G. Quest'occhio vede i fotoni ad uno ad uno mentre emergono dalle fessure A e B e quindi fornisce una sicura informazione sulla loro posizione all'altezza dello schermo forato C. Secondo l'interpretazione di Copenhagen è impossibile per principio ad un osservatore in queste condizioni venire a conoscenza della struttura ondulatoria di ψ perché già un apparato di misura ne mette in evidenza la natura corpuscolare. Pertanto al livello dello schermo D mancante dovrebbe esserci una distribuzione di fotoni organizzati su 2 righe sfumate come da figura, parte a destra. Invece si dimostra che distribuzione dei fotoni rimane quella della figura sopra a sinistra. Come mettere in evidenza questa struttura a molte righe nella posizione D senza utilizzare lo schermo o comunque uno strumento che crei decoerenza ? Semplicemente Afshar ha introdotto strumenti di misura (sottili fili metallici) in zona D in corrispondenza delle aree nere delle righe (dove i fotoni non possono accedere perché ψ interferisce negativamente e si annulla). Non disturbando ψ non si crea decoerenza. Facile, no ? D'altra parte la conferma puntuale della presenza delle bande nere conferma indirettamente l'esistenza di quelle chiare (misura-non misura) ed esclude il caso decoerente di luce diffusa. Viene pertanto a cadere l'idea interpretativa che ψ collassi (o diventi incoerente) non a causa dello strumento di misura ma a causa della coscienza dello sperimentatore che vuole sapere troppo."" 100 anni di storia dell fisica vengono completamente capovolti da un semplice esperimento fattibile in casa. Viene pertanto a cadere l'idea interpretativa che ψ collassi (o diventi incoerente) non a causa dello strumento di misura ma a causa della coscienza dello sperimentatore che vuole sapere troppo."" Quindi se la realtà non è più legata alla coscienza dello sperimentatore viene semplicemente a cadere la meccanica quantistica, si ricade nella cusalità e si mette da parte la casualità che è la base della quantistica. Il punto è che si era invocata la casualità perchè si tratta di sistemi infiniti, (l'atomo è un sistema infinito) e si era invocata la casualità come base del sistema. Ma questa è una pura illusione perchè la casualità non esiste. Se noi potessimo conoscere tutte le forze che reglono la posizione dell'elettrone potremmo stabilire esattamente dove si trova, e non dire che può trovarsi indipendentemente in qualsiasi punto dell'orbitale atomico. Si trova nell'orbitale, ma in quel punto ben preciso, la teoria di indeterminazione di Heisemberg viene completamente a cadere, e con lui tutta la quantistica. questo esperimento fa cadere il concetto dei “molti mondi” della fisica quantistica. Il grave è che è uno dei pilastri della fisica quantistica. L'interpretazione a molti mondi introduce l'idea che una misurazione o una osservazione abbia come conseguenza la divisione della nostra realtà in molti mondi, in cui diversi risultati sono possibili. Ne va di conseguenza che il gatto non esce dalla gabbia mezzo vivo e mezzo morto, ma vivo o morto. Di conseguenza molti fenomeni non possono essere osservati in chiave esclusivamente probabilistica e legata all’osservatore ed al tempo in cui l’esperimento si svolge, ma perdono quest’aspetto legato all’osservatore, al tempo ed al probabilismo, ma il fenomeno risulta riproducibile sempre ed osservato da qualsiasi osservatore. Questa rivoluzione idealistica, che stravolge le basi stesse della quantistica, da alcuni è stata accettata incondizionatamente, da altri è stata criticata, e costoro hanno cercato di spiegare l’esperimento di Afshar, nella chiave della meccanica quantistica (spesso arrampicandosi sugli specchi), da altri l’esperimento è stato completamente ignorato e neppure ne hanno voluto parlare al fisico che ha cercato di raccogliere le diverse interpretazioni. E’ come dire, uscendo di casa una tegola mi cade sulla testa, cerco di ignorarlo anche se mi fa un gran male ed il sangue esce a fontanella. Questo forse dipende perché la tegola cadendo mi ha mezzo rincoglionito, tanto che non sono in grado di formulare un discorso, pertanto taccio. Oppure mi sono talmente fossilizzato su una certa posizione che mi riesce impossibile uscirne. Più avanti vedremo come il sistema probabilistico lo possiamo applicare solo ai sistemi complessi, ma non a sistemi estremamente semplici come quello della doppi fenditura. Sia chiaro che l'ultima considerazione che ho espresso è esclusivamente mia e non la trovate in nessun testo, per questo vorrei fosse motivo di discussione insieme ai tanti pareri pro e contro l'esperimento di Afshar. Quello che voglio sottolineare è che la Meccanica Quantistica ha tenuto troppo poco in considerazione i sistemi infiniti, e non ha capito che quando si entra nei sistemi infiniti il principio di indeterminazione di Heisember viene a cadere. In sostanza si è esclusa la causalità per puro comodo, perchè nei sistemi infiniti non è possibile determinare la posizione di un corpuscolo es elettrone (appunto perchè le forze che entrano in campo sono appunto infinite); in realtà la causalità non viene mai a cadere, e non venendo mai a cadere crolla il pilastro principale della fisica quantistica. Il gatto non esce più dalla scatola mezzo vivo e mezzo morto, ma vivo o morto; rientriamo in pieno nella fisica classica, pre quantistica. Infatti l'entanglement ed il santo quantico lo puoi spiegare solo se consideri i sistemi infiniti che travalicano lo spazio tempo. Anche l'atomo è un sistema infinito e lo spazio tempo è una nostra convenzione. Ma il voler sostituire la causalità con la casualità non è necessario, perchè il sistema infinito contempla un insieme infinto di concause dove ci può ricadere l'entanglement ed il salto quantico, ma il gatto esce dalla scatola o vivo o morto, non una via di mezzo, è quì che la quantistica sbaglia. La casualità non esiste esistono sempre un insieme di concause, non mi stuferò mai di ripeterlo.. BACTERIOIDES 6 agosto 2015 alle ore 18:46 Volevo mostrare come erano fatti i Bacterioides, batteri asporigeni, anaerobi obbligati, gran-negativi, dotati di grande polimorfismo. La loro caratteristica è l'estrema mobilità (non stanno mai fermi) perchè provvisti di flagelli nella parte posteriore. Nella parte anteriore hanno una specie di bocca attraverso la quale si cibano di sostanze organiche. Essi, normalmente costituiscono il 95% della flora intestinale, e per la loro piccolezza e la grande densità, possono portare il numero dei batteri della flora intestinale fino a 20 volte il numero delle cellule dell'organismo. I principali sono il B. Fragilis, il Bacterium Fundiformis, il Bacterium Nigrescens, il Bacterium Oralis ( quasi sempre presente nella bocca) ed il Bacteriu Fusobacterium. Poi si pensa ce ne siano degli altri imparentati soprattutto con il Fusobacterium, ed in grado di penetrare la parete intestinale, di andare in circolo e di provocare danni d'organo (perchè per le loro dimensioni penetrano dentro le cellule degli organi, provocandone la morte). Il Fusobacterium, già penetra la parete del colon provocando la Colite Ulcerosa. Poi ce ne sono di innocui come il Bacterium Fragilis.. Il liquido intestinale generalmente è di 1,5 litri, e la concentrazione di Bacterioides può arrivare a 300 miliardi per grammo. Ora vi mostro la forma e poi un filmato. Generalmente sono poco risolvibili anche a 1400 ingrandimenti finchè sono in moto, meglio risolvibili se si preme il vetrino copraoggetti e così vengono schiacciati. Ma basta fra i due vetrini uno spessore di liquido di 1 millesimo di millimetro, che si muovono con estrema rapidità, come le anguille.In qualsiasi liquido organico in putrefazione sono presenti, si replicano con estrema volocità, e si può ragionevolmente dire che sono gli esseri viventi più numerosi della terra, più ancora dei batteri (questi anche se sono un po più piccoli si replicano meno velocemente). La replicazione avviene per scissione, come per i batteri. ANTIOSSIDANTI ESOGENI NON VITAMINICI E VITAMINE ANTIOSSIDANTI Abbiamo da poco trattato gli antiossidanti esogeni detti anche ANTI-ROS ed abbiamo messo fra questi le vitamine C ed E senza specificare la differenza: orbene perché certi antiossidanti come la C e la E sono chiamati anche vitamine?? Dopo aver annoverato una serie potentissima di antiossidanti quali Criptoxantina , Zeaxantina , Rubixantina , Violaxantina , Rodoxantina ,Cantaxantina , Bioflavonoidi, Antociani, Epigallato di Epigallacatechina (EGCG), Curcumina, 6-shagoal della Zenzero, Astaxantina, Zeaxantina abbiamo dovuto annoverare anche le vitamine antiossidanti quali appunto la C e la E. Ma perché l’Astaxantina che è 550 volte più potente come anti ROS della Vit C non è pure una vitamina?? Questo per il semplice fatto che la Vit C, così pure la Vit E, non sono solo anti ROS, ma hanno funzioni fisiologiche ben precise. Ad esempio la Vit.C è indispensabile per la sintesi del Collagene, per il passaggio degli ioni ferrici dalla siderofillina alla ferritina e quindi per l’assorbimento del ferro, per il metabolismo della tirosina, per la sintesi del citocromo P450 che ha una funzione fondamentale nei processi di degradazione delle sostanze esogene, nel rinforzare l’azione di due nucleotidi AMP e GMP ciclici che controllano la maggior parte delle secrezioni ormonali, ed infine nella sintesi delle Gamma Globuline, o anticorpi di difesa contro virus e batteri. Tutte queste funzioni nessun anti ROS le possiede, ed è anche per questo che la Vit C viene chiamata vitamina., Per quanto riguarda la Vit E è indispensabile per la sintesi dell’EME (emoglobina, citocromi e molte altre sostanze che hanno funzione nel metabolismo cellulare). Controlla inoltre la repressione dell’acido Aminolevulinico e del Porfobilinogeno, ed anche qui nessun altro anti ROS lo può fare ed è anche per questo che viene chiamata vitamina mentre tutti gli altri citati sono solo anti ROS. Anche gli anti ROS non vitaminici vengono utilizzati quasi sempre in determinate patologie. Ad esempio l’Astaxantina e la Zeaxantina vengono utilixxati quasi sempre nei prodotti farmaceutici indicati per le patologie retiniche (maculopatie ecc), ma a dosaggi di 5-10 mg (a dosi maggiori sarebbero tossici), mentre i prodotti vitaminici sono molto più malleabili, ad esempio la Vit C viene somministrata nei Centri di Termoterapia Oncologica, in flebo alla dose di 30-50 gr, la Vit E può essere somministrata in dosi minori, generalmente 60 mg, dosi maggiori, fino a 250 mg, si riservano a coloro che hanno predisposizione alle trombosi(D-Dimero alto), perché si è visto che la Vit E, se data in dosi alte (250 mg =400UI),ha una buona azione nel prevenire i trombi e non si sa ancora con quale meccanismo. Si tenga inoltre presente, che a parità di dosaggio, la Vit E è 70 volte più potente come anti ROS della Vit 😄 della Vit C ne servono mediamente 80-120 mg/die che si assumono generalmente mangiando frutta, la Vit E essendo liposolubile si assume generalmente con gli olii, ma fra questi, anche se di Vit E ne servono 4-10 mg/die , la maggior parte ne sono carenti, soprattutto quelli che per l’estrazione vengono trattati a 200 gradi, pertanto la sua carenza è leggermente più diffusa rispetto alla Vit C, pur essendo le sue funzioni estremamente importanti. Se vi trovate di fronte un anemia che non si corregge con la somministrazione di Ferro e Vit C (essendo però state escluse altre patologie) pensate anche alla Vit E, perché, come già detto, questa è indispensabile nella sintesi dell’EME (sarebbe da valutare anche una carenza di Rame). Un ultimo consiglio: la Vit E se assunta alla sera, prima di andare a letto, concilia il sonno (le compresse da 60 mg sono ottime). Vedremo più tardi che anche le altre vitamine liposolubili, la A la D e soprattutto la K2, possono avere un azione anti ROS però con meccanismo indiretto (la Vit A perché agisce su vari coenzimi, la Vit D perché agisce sulle Pompe Ioniche, la Vit K perché agisce sulla Tromboplastina Plasmatica). METIONINA E CISTEINA Claudio Sauro·Mercoledì 2 dicembre 2015 I cinque aminoacidi solforati sono METIONINA, CISTEINA, CISTINA, OMOCISTEINA E TAURINA, ma soltanto i primi due partecipano alla SINTESI PROTEICA La METIONINA fra questi cinque aminoacidi è l’unico essenziale dal momento che tutti gli altri possono essere sintetizzati dalla METIONINA stessa. Per questo la METIONINA è estremamente importante. Diventa importante però anche la CISTEINA dal momento che la sua sintesi dalla METIONINA è parecchio complessa e talvolta la catena enzimatica è mal funzionante soprattutto nel bambino. La cisteina inoltre, insieme al glutammato e alla glicina, è fondamentale per la biosintesi del glutatione. Dalla CISTEINA inoltre viene sintetizzata la CISTINA che è indispensabile per il processo di cheratinizzazione ed è presente in grandi quantità nello strato esterno della cuticola del pelo. Nell'animale si è dimostrato che un'alimentazione priva e povera solo di cistina determina una netta diminuzione nella produzione di tessuto pilare. Il derivato N-acetilico della cisteina, la N-acetil-cisteina (o NAC) è usato in medicina come antidoto nell'avvelenamento cronico da metalli pesanti, dato che entra direttamente nella sintesi del glutatione. È utilizzato anche come mucolitico, dato che il suo gruppo sulfidrilico è capace di aprire i ponti disolfuro delle glicoproteine nel muco, aumentandone la fluidità e favorendo la clearance muco-ciliare. Mentre la cisteina è un amminoacido polare, la metionina è un amminoacido apolare L'enantiomero S della metionina è uno dei 20 amminoacidi ordinari, il suo gruppo laterale reca un gruppo metiltioetere, per cui la metionina è uno dei cinque amminoacidi che contengono zolfo anche se fra questi è l’unico essenziale, cioè va assunta tramite l'alimentazione, dato che l'organismo umano non è in grado di sintetizzarla. La metionina è l'amminoacido che occupa l'estremità N di tutte le proteine degli eucarioti e degli archeobatteri, in quanto corrisponde al codone AUG che è il codone di inizio della traduzione, benché a volte possa essere rimossa una volta terminata la sintesi della proteina. È coinvolta nella sintesi della cisteina, della carnitina e della taurina tramite il processo della trans-solforazione, nella sintesi della lecitina e nella sintesi della fosfatidilcolina e di altri fosfolipidi. Un improprio metabolismo della metionina può condurre all'aterosclerosi. Sotto forma di S-adenosil metionina (SAM), è un agente metilante. La metilazione risulta essere un meccanismo di modificazione enzimatica utile a innescare il fenomeno della chemiotassi batterica: la proteina batterica che accetta gruppi metilici durante tale fenomeno fa parte di un sistema che consente ai batteri di nuotare in una soluzione verso una sostanza che li attrae, o di allontanarsi da repellenti chimici. Infine, la metionina è un agente chelante. La metionina è uno dei due amminoacidi che viene codificato da un solo codone (AUG), l'altro è il triptofano. È anche un potente acidificante delle urine, utile per il controllo di batteri patogeni ed inoltre di grande impiego per il trattamento di alcuni tipi di calcoli renali e delle vie urinarie. La cisteina si trova in alcuni alimenti, in particolare quelli ad alto contenuto proteico, come per esempio i salumi, il pollame, le uova, i latticini, formaggio e carne. Gli alimenti vegetali con cisteina sono invece i peperoni rossi, l’aglio, il broccolo, i cavoletti di Bruxelles, l’avena, il muesli e le germe di grano. La metionina è presente in buone quantità: nelle uova, nei semi di sesamo, nelle noci del Brasile, nel pesce, nelle carni e in altri semi (anche nei cereali).La maggior parte della frutta e della verdura, così come dei legumi, ne contiene molto poca.E' anche bene ricordare che la funzione biologica della metionina è subordina alla cistina, pertanto, dal punto di vista plastico, una proteina può essere completata solo quando sono presenti entrambi. C'è da presumere che la METIONINA possa essere determinante anche alla sintesi proteica nei tumori, una riduzione pertanto dell'apporto di questo aminoacido essenziale potrebbe determinare una difficoltà del tumore di svilupparsi, se non addirittura l'impossibilità. Dal momento che le cellule tumorali hanno una velocità di sviluppo molto maggiore delle cellule normali, necessitano di molta più metionina, appunto per costruire le cellule ed i vasi sanguigni. Il Dott. Nacci dice che mentre le cellule tumorali possono resistere ad una carenza di METIONIA al massimo per 15 giorni, le cellule normali resistono tranquillamente ad una carenza di METIONINA per 6 mesi, da qui deriva l'ALIMENTAZIONE IPOPROTEICA NEI TUMORI SECONDO NACCI ed ovviamente l'esclusione di tutti gli alimenti che la contengono in quantità significative. SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO Lo scompenso cardiaco congestizio è dovuto all’incapacità del cuore di pompare sangue in maniera sufficiente alle esigenze dell’organismo. Tale incapacità può essere dovuta a molteplici cause: - Post infartuale - Per un aterosclerosi delle coronarie con scarso apporto di sangue al cuore (aterosclerosi) - Lo stato contrattile del miocardio può essere ridotto ad esempio per una miocardiopatia dilatativa. - Il volume ventricolare può essere ridotto per un aumento dello spessore delle pareti - Una grave insufficienza valvolare può determinare una riduzione della eiezione cardiaca - Una fibrillazione dell’atrio può ridurre considerevolmente l’eiezione cardiaca. - Una patologia polmonare cronica può determinare un ridotto afflusso di sangue al cuore e di conseguenza anche l’eiezione cardiaca di sangue risulta ridotta. Lo SCC spesso può essere dovuto agli effetti cronici dell’ipertensione che determinano ipertrofia ventricolare sx con ridotta capacità di eiezione. Nello sforzo di compensare la riduzione della portata cardiaca si hanno dei meccanismi compensatori quali tachicardia, iper- attivazione del simpatico, dilatazione ed ipertrofia ventricolare. Questi meccanismi sono solo in parte benefici: per esempio l’aumento del tono del simpatico determina sì un aumento della portata cardiaca, ma comporta anche un aumento delle resistenze. I segni ed i sintomi dello SCC dipende da quale dei due ventricoli è scompensato. I segni clinici di scompenso sinistro sono caratterizzati dai segni di congestione ed edema polmonare, mentre quelli di scompenso dx sono caratterizzati da congestione venosa sistemica, fegato ingrossato ed edema periferico. Nella miocardiopatia dilatativa si ha uno scompenso generale dx e sx, mentre nell’insufficienza aortica avremo prevalentemente uno scompenso sx che poi si estenderà anche al cuore dx.. Quindi lo scompenso dx e sx non potranno mai essere rigorosamente separati, lo scompenso di una parte del cuore tende ad estendersi a tutto il muscolo cardiaco. I primi sintomi dello SCC è il respiro corto o dispnea a riposo o dopo piccoli sforzi. In tal caso la diagnosi va estesa a numerosi esami, dall’EEG, all’ecocardiogramma, all’ecocolordoppler cardiaco , al telecuore ecc. CONSIDERAZIONI TERAPEUTICHE La Digitale La Digitale è stato il primo rimedio medico nelloSCC, e viene usata tuttora per le sue proprietà di aumentare la forza di contrazione cardiaca. Come altri glicosidi cardiaci, i principi attivi della Digitale esercitano la loro azione inibendo la attività della ATP asi sodio-potassio. L'inibizione della Na+/K+-ATPasi a sua volta causa un aumento non solo del Na+ intracellulare, ma anche del calcio, che a sua volta produce un aumento della forza di contrazione del muscolo cardiaco. In altre parole, al giusto dosaggio, la tossina della Digitale può far aumentare fortemente il battito cardiaco. Gli intervalli però fra la dose terapeutica e la dose tossica sono brevi, per cui il principio attivo, la digossina, va attentamente monitorata. Una dose troppo bassa può risultare del tutto inefficace, mentre una dose eccessiva può determinare extrasistoli e l’arresto del cuore in sistole. Comunque la digitale continua ad essere usata nello SCC, tenendo presente che una controindicazioni al suo uso possono essere le gravi stenosi valvolari, ed in particolar modo una grave stenosi della valvola aortica. E’ il rimedio più antico, tuttora usato con successo. INTEGRATORI ALIMENTARI - Magnesio: l’uso del magnesio è fondamentale nello SCC perché è stato dimostrato che ridotti livelli di magnesio si correlano ad un aumento della mortalità, e nel contempo un aumentato apporto di magnesio si correla ad un aumento della spettanza di vita. Il magnesio stabilizza le membrane, riduce le extrasistoli senza ridurre la frequenza cardiaca. I Beta Bloccanti al contrario pur stabilizzando le membrane riducono molto la frequenza cardiaca, ma se questo può da una parte risultare utile per un minor lavoro cardiaco, nel contempo risulta pericoloso, perché riducendo la frequenza si riduce anche l’ossigenazione tissutale. Inoltre il Beta Bloccante ha un azione opposta alla digitale, cioè riduce la portata cardiaca e la forza di contrazione del cuore. In un individuo che abbia una frequenza cardiaca di 80 battiti al minuto, il Beta Bloccante può portare i battiti a 50 al minuto, ma ciò si traduce in una ridotta ossigenazione dei tessuti e degli organi che può risultare anche pericolosa, infatti una delle complicanze può essere l’edema polmonare acuto, che molto spesso è mortale. Per questi effetti collaterali risulterebbe utile che i cardiologi prendessero in conto il magnesio come stabilizzatore di membrana e nelle extrasistoli, proprio perché non presenta gli effetti collaterali dei Beta Bloccanti, pur presentando la medesima efficacia se somministrato a dosi adeguate. Purtroppo pare che non venga prescritto, i cardiologi se ne sono completamente dimenticati. Non solo ma il diuretico attualmente più utilizzato determina carenza di magnesio perché lo elimina con l’urina. Quindi con l’uso di tale diuretico si espone il cuore ad un maggior rischio di extrasistoli e di sensibilità di membrana alla quale si cerca di ovviare con i Beta Bloccanti, ma a volte con scarso successo. Non si deve dimenticare che il magnesio è curativo, mentre i Beta Bloccanti sono dei sintomatici e se mancano gli alimenti essenziali falliscono miseramente. - La tiamina o Vit B1 : recentemente si è manifestato un particolare interesse per la tiamina nello SCC. Questo perché si è visto che c’è una carenza cronica di Vit B1 nella popolazione a causa degli elementi raffinati. La tiamina si trova nel germe dei cereali, ed è la parte che viene tolta e data come mangime al bestiame. La quantità di tiamina, nel pane bianco è praticamente nulla, nella carne è troppo modesta. Si trova in discreta quantità in certi ortaggi, ma non sempre questi vengono consumati in quantità adeguate. Inoltre troppo spesso le verdure vengono cotte, e questo comporta una grave perdita di tiamina. La carenza di Vit B1 determina il Beri-Beri, una patologia che colpisce sia il sistema nervoso centrale che periferico; in sostanza i sintomi della carenza sono: - Sintomi generali ed iniziali come astenia, perdita di peso, anoressia associata a disturbi gastrici; moltissime gastriti sono dovute ad una sub carenza di tiamina - Poi nella carenza manifesta si hanno i danni al sistema nervoso , prima periferico, poi centrale; amiotrofia, dolori alla pressione del polpaccio, parestesie ed ipoparestesie e scomparsa dei riflessi tendinei. - Poi nelle forme più gravi si ha depressione, irritabilità, impossibilità a concentrarsi e disturbi della memoria. Ebbene un tempo si riteneva che danni cardiaci fossero dovuti a gravi carenze, recentemente si è visto che anche subcarenze possono essere alla base di una miocardiopatia dilatativa, di un insufficienza cardiaca e di una maggior sensibilità di membrana. Gli etilisti in particolare manifestano forme conclamate di Beri-Beri, che sono spesso misconosciute dai medici i quali danno delle interpretazioni completamente errate. Una forma subcronica di Beri-Beri può considerarsi la patologia del nostro tempo, il grave è che non conosciamo minimamente la causa. Il grave è che la furosemide (Lasix) viene prescritta troppo e troppo spesso, non considerando che questo diuretico inibisce l’attività della transchetolasi tiamina dipendente, causando in tal modo un grave deficit di tiamina con tutto quello che ne consegue anche a livello cardiaco. I supplementi di tiamina sono prescritti troppo poco e troppo spesso dimenticati. Poi per il danno cardiaco si ricorre ai Beta – Bloccanti, ai Calcio-Antagonisti, ai Sartani, agli Ace inibitori, ecc, non tenendo spesso conto delle controindicazioni che questi farmaci hanno. - Carnitina: studi in doppio ceco hanno dimostrato che la carnitina è particolarmente utile nello SCC e può essere di notevole aiuto. Si è visto che 500 mg di carnitina somministrati per os tre volte al giorno migliorano notevolmente la frazione di eiezione, al pari quasi della digitale.. - Il Coenzima Q: numerosi studi hanno dimostrato che supplementi di Coenzima Q sono estremamente efficaci nel SCC. Il meccanismo resta sconosciuto anche se si azzardano varie ipotesi. RIMEDI FITOTERAPICI Oltre alla digitale già trattata si sono dimostrati utili - Il Crataegus Oxyacanta (biancospino) sia nello stabilizzare le membrane, e quindi nelle extrasistoli , sia nel ridurre la frequenza cardiaca e nell’aumentare la forza di eiezione. Il biancospino ha dimostrato di avere anche una leggera azione ipotensiva. - Terminalia aryuana; è una pianta indiana molto usata nella terapia ayurvedica che si è dimostrata molto efficace nel migliorare lo scompenso cardiaco. Alcuni pensano che potrà sostituire la digitale, perché l’intervallo terapeutico è molto più conveniente. Ma gli studi sono ancora all’inizio. IL METALLO MERAVIGLIOSO E MORTALE DELL’ERA SPAZIALE: IL BERILLIO: I costruttori di aerei e di missili hanno cominciato circa 30 anni fa a far uso di un metallo relativamente nuovo: il berillio. Nell’industria missilistica viene impiegato per scudi resistenti al calore. E praticamente tutti i missili oggi incorporano un giroscopio di berillio. Il berillio, metallo meraviglioso, ha tuttavia un neo: può essere mortale. Negli ultimi 30 anni, nei soli Stati Uniti ci sono stati 1600 casi di avvelenamento da berillio. Il berillio è un metallo con peso atomico bassissimo, solo 9 e con volume atomico ridottissimo. Il berillio ha un meccanismo tossico particolarmente insidioso. Si è visto che soppianta un minerale essenziale che è il magnesio; ovviamente lo soppianta ma non ne esercita la funzione, e dal momento che il magnesio precede a 350 enzimi, ci possiamo immaginare quanto può essere tossico. Un primo effetto dell’intossicazione da berillio stà nel causare una grande irritabilità. Un secondo effetto stà nel rendere difficoltosa la respirazione, successivamente la respirazione può anche bloccarsi e così pure il battito cardiaco causando morte certa. Ma l’esposizione cronica anche a piccole quantità di berillo è causa soprattutto di forme tumorali si pensa che questo dipenda soprattutto perché va a disturbare un gran numero di reazioni enzimatiche mandando in Tilt la cellula. Il berillio come elemento chimico si presenta naturalmente nei terreni in piccole quantità, ma le attività umane hanno aumentato i livelli di berillio. Il berillio non tende ad entrare nel terreno profondo ed a dissolversi all'interno dell'acqua freatica. Nell'acqua, i composti chimici reagiscono con il berillio, rendendolo insolubile. Questo è un fatto positivo, perché la forma insolubile di berillio in acqua può causare molti meno danni agli organismi rispetto alla forma solubile in acqua. Il berillio non si accumula nei corpi dei pesci. Tuttavia, alcuni frutti ed alcune verdure come fagioli nani e le pere possono contenere livelli significativi di berillio. Questi livelli possono entrare negli animali che li mangiano, ma fortunatamente la maggior parte degli animali (compreso l’uomo) espellono rapidamente il berillio attraverso urina e feci. Pertanto è quando l’esposizione diventa cronica che si possono avere danni organici considerevoli. UN FARMACO ECCEZIONALE E DI BASSO COSTO: ACETILCISTEINA L'ACETILCISTEINA svolge un'azione di potenziamento del sistema antiossidante rappresentato dal TRIPEPTIDE GLUTATIONE (GSH), uno dei più importanti meccanismi di difesa intracellulare. L'azione dell'ACETILCISTEINA e quella del GLUTATIONE sono sinergiche nello stimolare l'attività dei linfociti T e dei macrofagi con positivi effetti immunitari, particolarmente desiderabili in caso di malattie respiratorie sostenute da virus e batteri. Bloccando l'azione ossidante del radicale ipocloroso, l'ACETILCISTEINA è in grado di proteggere l'alfa-1-antitripsina, efficace inibitore di elastasi e collagenasi, enzimi proteolitici che agiscono sulla parete alveolare determinando l'insorgenza dell'enfisema polmonare. All'azione sulla collagenasi si somma anche un effetto sulle PGE2 e sull'IL-1β, con positivi effetti sulla cartilagine articolare e quindi protettiva e curativa dell’artrosi L'utilizzo dell'ACETILCISTEINA in caso d'avvelenamento da paracetamolo è dovuto alla sua capacità di rigenerare le scorte di glutatione a livello epatico. La cisteina, di cui l'ACETILCISTEINA è sostanzialmente una forma di rilascio, è uno dei precursori del glutatione. . Attività epatoprotettrice da alcolici e contaminanti ambientali Il farmaco, inoltre, è considerato un salvavita in caso di sovradosaggio di paracetamolo soprattutto per evitare lo sviluppo dell'epatite fulminante conseguente. Viene anche utilizzato per trattare l'insufficienza renale che si ritiene compaia nell'1-2% dei casi di avvelenamento da paracetamolo, talora anche in assenza d'epatopatia. L'ACETILCISTEINA è stata sperimentata con successo nel trattamento della schizofrenia, dei disturbi acuti dell'umore (depressione, mania, ipomania, nell'ambito del disturbo bipolare e del disturbo depressivo, tricotillomania, dermatillomania, autismo, disturbo ossessivo-compulsivo, farmacodipendenza e dipendenza da droghe (tra cui nicotina, cannabis, metanfetamina, cocaina, etc.). Questo starebbe ad indicare che tutte queste patologie possono anche essere causate, almeno in parte, da un eccesso di radicali liberi che causerebbero uno stato infiammatorio cronico a livello del SNC. L'ACETILCISTEINA su un modello animale mostra di inibire l'attività dei fibromiociti cardiaci causa di fibrosi cardiaca in corso di cardiomiopatia ipertrofica. Quest'attività è correlata anche a meccanismi che coinvolgono le MMPs (Metallo Proteine di Matrice Zinco dipendenti) in particolare le collagenasi. Alcuni studi hanno suggerito che l'acetilcisteina possa essere utilizzata nella terapia eradicativa dell'infezione da Helicobacter pylori. Il farmaco sembra agire, tramite la sua azione mucolitica, riducendo il muco gastrico che ricopre e protegge il batterio, favorendo l'azione battericida degli antibiotici utilizzati. L’ACETILCISTENA per la sua azione disintossicante, anti ROS e stimolante la produzione di GLUTATIONE è un potente stimolante delle difese immunitarie. A dosi alte (3,6 gr) si può utilizzare anche come antibiotico ed antivirale ad ampio spettro. Agisce su tutti i batteri e su tutti i virus Il dosaggio consigliato preventivo nei soggetti adulti è di 600 mg una o due volte al giorno, preferibilmente mattina e sera. Il trattamento richiede in genere una durata di 10 -20 giorni. Nella schizofrenia e nei disturbi mentali l’ACETILCISTEINA può essere usata sempre anche alla dose di 600 mg x 4 al giorno, non si può mai incorrere in sovradosaggio. Nel avvelenamento da paracetamolo (e di altri farmaci epatotossici): per via orale è utile iniziare con un dosaggio di 150 mg/kg di peso corporeo da somministrare il prima possibile, e comunque entro 10 ore dall'assunzione dell'agente tossico. Successivamente si somministrano dosi singole di 70 mg/kg di peso corporeo, ogni 4 ore per almeno 3 giorni. Nella intossicazione da paracetamolo è in genere preferita la via di somministrazione endovenosa. La dose iniziale endovena nell'adulto è pari a 150 mg/kg di acetilcisteina in 200 mL di soluzione glucosata al 5%. L'infusione deve avere una durata di almeno 15 minuti. Successivamente si somministrano 50 mg/kg in 500 ml di soluzione glucosata al 5% per le successive 4 ore ed infine 100 mg/kg in 1000 ml di soluzione glucosata al 5% per ulteriori 16 ore. Si tenga presente che se viene presa durante la CHEMIOTERAPIA per il suo effetto antiossidante inibisce completamente l’effetto dei farmaci citotossici; per questo è sconsigliata dagli oncologi durante la CHEMIOTERAPIA CITOTOSSICA. Interessante è anche questo anche se la associa al Risperidone: https://www.schizofr...ofrenia-cronica Qui invece parla di varie patologie, ma anche di quelle psichiatriche: https://www.alzheime...alattie-mentali L'aspetto intrigante della NAC per me è il suo grande interesse per i ricercatori di neuroscienze. Ci sono stati molti studi su questo composto, compresi studi di neuroscansione, ed è stata studiata in innumerevoli disturbi: depressione, disturbo bipolare, DOC, PTSD, schizofrenia, dipendenza, disturbi alimentari, morbo di Alzheimer e dipendenza Poi non parliamo degli articoli inglesi, ne riporto solo una piccola parte: https://translate.go...056&prev=search https://translate.go...56/&prev=search https://translate.go...477&prev=search Ah ecco come funziona: ""Il glutammato è il principale neurotrasmettitore eccitatorio nel cervello e la sua regolazione è anormale nella schizofrenia: i livelli di glutammato sono troppo bassi in alcuni recettori e troppo alti in altri. Inoltre, anche i radicali liberi che circondano i recettori del glutammato interferiscono con il loro corretto funzionamento. La N-acetilcistina (NAC) è un integratore alimentare sicuro e ampiamente disponibile che può riportare il glutammato ai suoi livelli corretti nel cervello e può anche aiutare a proteggere il cervello dai danni antiossidanti"" Ma quello che è più allucinante è che dopo tutti questi studi non solo non venga usata (eccetto che per la bronchite e per il catarro), ma che pure i nostri psichiatri non ne sappiano nulla. P.S Un caso che mi è capitato proprio oggi (19-10-22): una signora che era stata da me alcuni giorni fa per un forte mal di gola, l’avevo visitata ed avevo riscontrato una tonsillite molto marcata con placche purulente, ho prescritto subito un antibiotico macrolide e della N-Acetilcisteina 600. Avevo consigliato di prendere l’N-Acetilcisteina 600 a dosi alte, 2 cp tre volte al giorno (colazione, pranzo e cena). Oggi la rivedo per caso per strada e mi chiede: “Dott, ma cosa mi ha prescritto??” Come, le chiedo?? “” Ebbene l’antibiotico non l’ho preso perché il farmacista non l’aveva, e l’ha ordinato per il giorno dopo, ho preso solo l’N-Acetilcisteina secondo le dosi che mi aveva prescritto. Non ci crederà, ma verso sera il mal di gola era completamente scomparso, mi sono guardato la gola allo specchio e le placche di puss erano completamente scomparse, e solo dopo aver preso 4 cp di N-Acetilcisteina………………… ANTIOSSIDANTI PRESENTI IN NATURA Claudio Sauro·Mercoledì 11 novembre 2015 Esistono degli ottimi testi sugli antiossidanti naturali. Uno è uscito da poco (2013 ) ed è il testo di Michaela Doll “La Papaia e gli altri anti infiammatori naturali” . Parla in particolare : - Della papaia - Delle bacche di acaì - Dei broccoli - Della curcuma - Delle bacche di goji - Del melograno - Del tè verde - Dello zenzero - Del pesce d’acqua fredda (quello dei popoli artici) - Dell’aglio - Delle noci - Della barbabietola - Del resveratrolo del vino rosso - Del cioccolato senza zucchero - Del pomodoro - Del cavolo cappuccio - Della cipolla - E dei principi anti infiammatori delle carni di selvaggina Mi pare abbastanza completo, però vorrei aggiungere alcune considerazioni tratte dal grosso testo “MEDICINA NATURALE” della Seattle University. Cercherò di riassumerlo perché è molto lungo e si basa su 168 studi fatti prima del 2006. Parte dai Radicali Liberi e dalle specie di ossigeno reattive. Dice in sostanza. La nostra sopravvivenza dipende dall’ossigeno. I mitocondri utilizzano l’ossigeno per potenziare al massimo il rendimento energetico. . Paradossalmente però l’ossigeno è un reagente così potente che può sconvolgere le funzioni cellulari e danneggiare il meccanismo omeostatico attraverso i suoi radicali liberi. Questi sono alla base dell’infiammazione e possono causare il cancro, l’aterosclerosi, l’invecchiamento , disturbi neurologici, patologie autoimmuni ed allergiche, grave depressione del sistema immunitario.. I radicali liberi sono molecole altamente reattive. Contrariamente alla maggior parte delle molecole che contengono elettroni accoppiati, essi possiedono almeno un elettrone spaiato. I radicali liberi sono chiamati anche ROS (Reactive Oxygen Species) e si formano continuamente nel corpo umano, per cui questo si è provvisto di alcuni enzimi che li neutralizzano che sono principalmente la : - Superossido Dismutasi - La Catalasi - La Glutatione Perossidasi. - La Glutatione Reduttasi - La Tiredossina Disolfuro Reduttasi Questi enzimi sono presenti in tutto il corpo umano nelle cellule, nei tessuti e nei fluidi. Questi enzimi perché si formino necessitano di numerose vitamine e di alcuni oligoelementi, particolarmente importanti sono lo Zinco, il Manganese ed il Rame. Sono importanti anche alcuni elementi che regolano il PH sia endocellulare che esocellulare. Non si può non citare il magnesio che regola 350 reazioni enzimatiche ed è il principale responsabile del PH endocellulare. Quando si producono dei superossidi prontamente l’organismo normale produce enzimi che li neutralizzano. E’ estremamente importante che tali enzimi siano prodotti e funzionino correttamente; senza di loro non sarebbe possibile la vita. Tali enzimi sono quelli che riducono l’infiammazione che è causata dai radicali liberi. C’è una corrente della medicina che ritiene che i radicali liberi servano a qualcosa ed in particolare: - Promuovano l’espressione di geni che hanno azione anti ossidante - Agiscono come molecole segnale capaci di interessare la funzione, la proliferazione ed il differenziamento della cellula - Partecipano alla difesa antimicrobica. Queste considerazioni sono errate in quanto non sono i radicali liberi che hanno queste funzioni ma gli enzimi antiossidanti che essi stimolano. Il punto cruciale è che la cellula può produrre tali enzimi antiossidanti fintanto che non è danneggiata, una volta danneggiata possiamo perdere qualsiasi speranza che li produca. L’oncologia basa la sua terapia solo su sostanze citotossiche e molto spesso sono dei superossidi veri e propri o generanti superossidi. Fintanto che queste sostanze chiamati farmaci sono dati in quantità tale da non danneggiare la funzione enzimatica cellulare possono avere una certa funzione, nel momento in cui la danneggiano sono solo tossici. Pertanto la chemioterapia andrebbe fatta in modo da non danneggiare la funzione cellulare. Josep E. Pizzorno e Michael T. Murray della Seattle University. P.S. Non voglio aggiungere nulla a questa esposizione visto che il testo di “Medicina Naturale” tratta non solo gli alimenti già riportati in testa e trattati dal libro di Michaela Doll ma anche le singole sostanze attive che elencherò senza commentarle: betacarotene, Vit D, Vit E, Xantofille, Acidi fenolici e Polifenoli, Dichetoni, Tocotrienoli, Flavonoidi( antocianidine, catechine, flavonoidi, flavoni, , isoflavoni), tannine, fenil isopropenoli (acido caffeico, catecolo, acidi cumarinici, acido ferulico), lignani, resveratrolo, acido rosmarinico ecce cc ( ne citerà almeno altre 100, non posso riportarle tutte). E’ chiaro che gli antiossidanti naturali sono estremamente importanti in caso di malattia, cioè quando vengono a mancare quelli endogeni, ma anche come prevenzione perché facilitano l’attività degli antiossidanti endogeni. La produzione di antiossidanti endogeni può essere inibita o soppressa da moltissimi farmaci, non ultimo il Paracetamolo che inibisce la Glutatione Perossidasi però viene venduto come farmaco da banco senza bisogno di ricetta medica per cui chiunque ne può abusare. I danni da Paracetamolo, li ho già trattati in un Post a parte. MA PERCHÈ GLI ANTIOSSIDANTI OLTRE ALL’AZIONE ANTI ANGIOGENETICA HANNO PURE AZIONE IMMNOSTIMOLANTE. Abbiamo appena trattato l’azione Anti-Angiogenetica degli antiossidanti, ma non abbiamo detto che questi hanno pure un azione immunostimolante. Il perché può rifarsi a meccanismi complessi relativi allo specifico antiossidante e qui vogliamo trattare proprio questi meccanismi che stanno alla base dell’immunostimolazione. Ma a parte alcuni meccanismi più complessi specifici per ogni antiossidante, esiste un meccanismo semplice e comune a tutti: la neutralizzazione dei Radicali Liberi. I Radicali Liberi sono atomi o principalmente molecole che hanno uno o più elettroni spaiati, cioè elettroni che vengono ceduti facilmente ad altre molecole che vanno a costituire la struttura cellulare, ed in tal modo le alterano, le disattivano, le rendono inutili. I Radicali Liberi sono pertanto sostanze estremamente reattive sia verso atomi che molecole e non hanno solo un ruolo negativo nella fisiologia umana ma giuocano un ruolo importantissimo anche perché possono attivare alcune attività cellulare altrimenti silenti. Ne è un esempio il Monossido di Azoto, uno dei più potenti radicali liberi che è determinante (insieme ad altri radicali liberi) nello sviluppo dei vasi arteriosi, venosi e capillari proprio in base al meccanismo che abbiamo illustrato sopra, essi vanno a stimolare i Periciti Subendoteliali che stanno alla base dello sviluppo dei vasi (arteriosi, venosi e capillari). Essi vanno a regolare anche il Tono Endoteliale, cioè la costrizione o vasodilatazione dei vasi in quanto vanno ad inattivare alcuni mediatori chimici prodotti dall’Endotelio che avrebbero una funzione vaso costrittiva. I Vasodilatatori, in realtà, dall’endotelio non vengono neppure secreti per cui non c’è bisogno di attivarli, basta inattivare i vasocostrittori alterandoli attraverso un meccanismo di ossidazione. Ne risulta pertanto che gli antiossidanti, chi più chi meno, hanno pure un azione vaso dilatativa , ed anche questa può essere compromessa dagli antiossidanti sia endogeni che esogeni proprio perché andando a neutralizzare i superossidi vanno nel contempo a permettere la secrezione dei mediatori chimici vaso costrittivi, e quindi permettono una vasocostrizione, che guarda caso, anziché essere determinata da fattori lesivi (superossidi o Radicali-Liberi) è determinata da fattori protettivi (antiossidanti o anti-radicali-liberi). Sia chiaro perà che la vasocostrizione viene messa in atto, quando esistono fattori che la richiedono, es l’invasione del circolo capillare da parte di batteri , e cioè quando i capillari vengono a contatto con proteine che non riconoscono e questo per un meccanismo di difesa. L’azione vaso costrittiva degli antiossidanti viene in tal modo ad essere determinante per la protezione vascolare, visto che le proteine esogene determinano sempre la produzione di Superossidi . La vasocostrizione attraverso gli Antiossidanti è uno dei meccanismi, oltre a quelli che abbiamo citato sopra, che favorisce un azione Anti-Angiogenetica. Pertanto prima avevamo illustrato l’azione Anti-Angiogenetica attraverso la quale non potevano essere prodotti i vasi arteriosi, venosi e capillari , ora illustriamo un azione vaso costrittiva diretta che avviene sempre attraverso gli Anti-Radicali-Liberi. Ora però dobbiamo ritornare al titolo di questo articolo, e cioè perché gli antiossidanti hanno anche un azione immunostimolante. La risposta più semplice è che gli Ossidanti vanno a danneggiare gli anticorpi che vengono prodotti dai Globuli Bianchi, in particolare dai T-Linfociti, è gli Antiossidanti, neutralizzandoli permettono una maggior produzione di anticorpi. Ma agiscono altri meccanismi più complessi specifici per ciascun antiossidante. Abbiamo visto che gli Antiossidanti o Anti-Superossidi, si dividono in due categorie, quelli endogeni e quelli esogeni. Abbiamo inoltre visto che quelli endogeni sono supportati da tre catene enzimatiche, la Glutatione-Perossidasi, la Superossido Dismutasi e e la Catalasi, La Tirosina Superossido Reduttasi. La Glutatione Perossidasi catalizzata dal Selenio produce il Glutatione.Questo è un tripeptide costituito da Cistina e Glicina, ed è uno degli antiossidanti più potenti in natura. Esso, oltre che neutralizzare i Radicali Liberi endocellulari, esce dalla cellula ed ha una potentissima azione immunostimolante (oltre che Anti-Angiogenetica), stimola i T-Linfociti a produrre anticorpi ed è uno dei maggiori protettori della cellula epatica. La Superossido-Dismutasi (SOD) ha una molecola estremamente complessa ed è catalizzata dal rame e dallo zinco. Essa è presente in tutte le cellule ed agisce attraverso un insieme di reazioni che sarebbe troppo lungo elencare, ma che comunque tutte hanno la finalità di sottrarre elettroni spaiati ai superossidi. Essa è più finalizzata alla cellula dal momento che non produce sostanze specifiche che ne escono e possono andare a ledere la cellula tumorale (che è priva di questo enzima). Allo stesso modo la Catalasi che ha la finalità soprattutto di proteggere i globuli rossi dal danno dell’H2O2 (acqua ossigenata) che continuamente si forma soprattutto in circolo da varie sostanze ossidanti. Ma ora tralascerò altri Antiossidanti endogeni per passare agli esogeni. Il più comune di tutti, penso lo sappiate, è la Vitamina C o Acido-L-Ascorbico . Questo è estremamente idrosolubile per cui è la sua molecola che agisce direttamente nella captazione dell’elettrone spaiato. Può ricevere un elettrone spaiato e non più, per cui non è estremamente potente, ma è la sua malleabilità che lo rende utile dal momento che può “infilarsi” data la semplicità della molecola in qualsiasi funzione cellulare, dalle catene enzimatiche, alle membrane ed agli organuli cellulari, perfino al DNA, proteggendole dal danno dei Radicali Liberi, ed è per questa sua capacità che è considerato una vitamina, quando sostanze estremamente più potenti nel ricevere elettroni spaiati, non sono considerati vitamine, e questo perché non hanno la capacità di infilarsi ovunque e quindi di proteggere le strutture cellulari anche più remote. Avevamo ad esempio citato il Gallato di Epigallacatechina (EGCG) che è 85 volte più potente della Vit C nel neutralizzare i Radicali Liberi, ma questo, data la complessità della molecola non può infilarsi ovunque per esplicare la sua funzione. Stesso discorso vale per gli Antociani. Anche la Vit E (Tocoferolo) è meno potente di altre sostanze per neutralizzare i Radicali Liberi, ma data la sua struttura lipofilica (si può sciogliere solo nei grassi) diventa indispensabile per certe strutture cellulari che permettono l’accesso solo ai grassi, per questo è considerata una vitamina ( a differenza di altre molecole più potenti ma meno malleabili). In sostanza, ritornando al titolo dell’articolo, gli antiossidanti, sia endogeni che esogeni agiscono come immunostimolanti con cinque meccanismi Neutralizzano il potere ossidante degli antigeni che quasi sempre hanno degli elettroni spaiati Favoriscono i Linfociti dal danno dei Radicali Liberi Proteggono direttamente gli anticorpi dal danno dei superossidi Proteggono il midollo osseo dal danno dei superossidi permettendo in tal modo una maggior produzione di T-Linfociti Proteggendo l’endotelio vasale da parte dei Radicali-Liberi, impediscono la produzione di placche ateromasiche che andrebbe ad ostacolare il flusso sanguigno, e quindi favoriscono la circolazione dei T-Linfociti. A questo proposito bisogna ricordare che alla base della placca ateromasica ci stà sempre un danno dell’endotelio vasale. Intendo dire che la prima tappa perché si formi una placca ateromasica è il danno dell’endotelio, successivamente intervengono gli altri fattori, prima le piastrine che la ricoprono e successivamente il colesterolo che la consolida. A questo proposito, si potrebbe dire, che prima di abbassare il colesterolo, sarebbe utile, anzi, indispensabile somministrare farmaci che agiscono neutralizzando i Radicali Liberi, sia attivando le catene enzimatiche endogene con oligoelementi (Zinco, Rame, Selenio), sia somministrando antiossidanti esogeni (Vit C, Vit E, Flavonoidi, Antocianine). A questo proposito vorrei ricordare come le Antocianine (del mirtillo, ribes nero sambuco nero), ed i Polfenoli di molta frutta, siano particolarmente indicati nel proteggere l’endotelio vasale, e quindi nell’impedire che si formino placche ateromasiche. · Le mascherine non servono ad un piffero · · Voglio ripreporre quello che avevo già posto alcune pagine più indietro: · · Parliamo di aerosol. L'aerosol del respiro umano è costituito da microgoccioline che hanno un diametro che può variare da 100 micron di diametro (millesimi di millimetro) ad 1 micron di diametro. Certo quando cantate potete emettere anche delle goccioline di 100 micron di diametro o forse più, ma queste generalmente cadono a terra. Poi sempre nel canto avete tutta la varietà delle dimensioni. Nel respiro normale invece emettete goccioline che hanno mediamente 1 micron di diametro. Queste in un ambiente di 18°-20° evaporano subito e se contengono un virus o più virus, questi restano liberi di vagare nell'ambiente. Perché facciamo queste considerazioni: per valutare quanto vi proteggono dal virus o dai virus in genere. Le mascherine lasciano tranquillamente passare le particelle di fumo: sono particelle di carbonio che hanno mediamente 1 micron di diametro, come le goccioline del respiro.Ma il virus ha 1/10 di micron di diametro, cioè un volume che è 1000 volte inferiore ad una particella di fumo. Questo accade anche con le mascherine della miglior specie, le FFP2. Certamente quando emettete il fumo che avete inspirato, se avete la mascherina, questo non andrà ad 1 metro di distanza ma formerà una nube tutta intorno al viso. Fate la prova (io l’ho fatta), e vedete se non ho ragione. Quindi il fumo esce tutto mascherina o non. Analogamente per le goccioline del respiro che non aderiscono al polietilene della mascherina ma escono tutte. Un essere umano adulto mediamente emette 1,5 litri di acqua in un giorno sotto forma di micro goccioline che hanno 1 micron di diametro. Immaginate se la mascherina trattenesse tutta questa acqua, sarebbe un disastro. Anche se il virus inizialmente può fermarsi nelle maglie della mascherina, con i respiri successivi viene spinto fuori e vaga tranquillamente nell’ambiente. · Le apparecchiature che valutano quanto è valida una mascherina, traggono in inganno, perchè emettono solo una singola spinta di aria e poi valutano quanti virus sono passati attraverso la mascherina, ma con una singola spinta di aria è facile che la maggior parte dei virus restino imbrigliati nelle maglie della mascherina, ma se le spinte di aria sono tante, è logico pensare, che progressivamente anche i virus che erano rimasti imbrigliati passino, perchè il polietilene della mascherina non ha nessuna azione di calamita sul virus. Il polietilene inoltre non ha nessuna funzione adesiva di altro genere sul virus. Pertanto quando andate in un ambiente dove respira uno che ha il virus, voi troverete solo virus liberi od al massimo virus che si sono entrati nelle particelle di umidità dell’ambiente, che se a 18-20° hanno 1 micron di diametro. Quindi tali passano tranquillamente attraverso le maglie della mascherina ed evaporano subito. Quindi a cosa servono le mascherine??Le mascherine servono certamente per il chirurgo perchè impediscono che goccioline di saliva cadano sulla ferita aperta; ma per i virus?? Il più famoso cardiologo degli Stati Uniti, Jeremiah Stamler, ha detto pubblicamente che le mascherine non servono a nulla, e questo in base a delle banali considerazioni fisiche che io ho riportato sopra. Anzi, c’è di peggio, le mascherine sono state un motivo di contagio, sono state uno dei motivi per cui il virus si è diffuso così rapidamente. Potrebbero avere un certo senso se si cambiassero tre volte al giorno, quando il virus è ancora” imbavagliato” e non è ancora stato emesso o spinto fuori. Ma bisognerebbe avere l’accuratezza di non toccarle mai in superfice e quando si tolgono toccare solo gli elastici intorno alle orecchie. Poi è grave che non abbiano predisposto dei contenitori anche all’esterno, e non abbiano dato nessuna indicazione su come portarle. Su come portarle dovrebbe esserci scritto sopra in grande e quindi tutti dovrebbero saperlo. Cosa abbiamo concluso: che il mondo è imbavagliato per nulla, ma come si sa, questi gli “alti vertici”già lo sapevano, e le mascherine sono state solo un pretesto perché gli individui comunicassero meno, ovviamente questo insieme alle distanze. Guardate i nostri parlamentari, Draghi e Mattarella, come sono ben imbavagliati e così tutto il parlamento, quando c’è una presunta pandemia che ha il 99,98% di sopravvivenza. A volte mi chiedo se anche i medici si sono completamente dimenticati di cos'è un virus. Aglio Una rassegna dei potenziali effetti terapeutici Leyla Bayan , 1 Peir Hossain Koulivand , 1 e Ali Gorji 1, 2, * Informazioni sull'autore Note sull'articolo Informazioni sul copyright e sulla licenza Dichiarazione di non responsabilità Questo articolo è stato citato da altri articoli in PMC. Vai a: Astratto Nel corso della storia, molte culture diverse hanno riconosciuto il potenziale utilizzo dell'aglio per la prevenzione e il trattamento di diverse malattie. Studi recenti supportano gli effetti dell'aglio e dei suoi estratti in un'ampia gamma di applicazioni. Questi studi hanno sollevato la possibilità di una rinascita dei valori terapeutici dell'aglio in diverse malattie. Si ritiene che diversi composti dell'aglio riducano il rischio di malattie cardiovascolari, abbiano effetti antitumorali e antimicrobici e mostrino benefici su concentrazioni elevate di glucosio nel sangue. Tuttavia, il meccanismo esatto di tutti gli ingredienti e i loro effetti a lungo termine non sono completamente compresi. Sono necessari ulteriori studi per chiarire i meccanismi d'azione fisiopatologici dell'aglio nonché la sua efficacia e sicurezza nel trattamento di varie malattie. Parole chiave: cancro , malattie cardiovascolari , erboristeria , medicina tradizionale Vai a: introduzione I fattori dietetici svolgono un ruolo chiave nello sviluppo di varie malattie umane. In tutte le culture, ci sono molti diversi modelli alimentari che si ritiene promuovano la salute umana. Nonostante le differenze culturali, ci sono alcune caratteristiche condivise di modelli alimentari sani. Percepire i cibi vegetali come una dieta benefica è consigliato dal folklore di molte culture nel corso dei secoli. L'aglio ( Allium sativum L.) ha acquisito una reputazione in diverse tradizioni come pianta medicinale profilattica e terapeutica. L'aglio ha svolto importanti ruoli dietetici e medicinali nel corso della storia.Alcuni dei primi riferimenti a questa pianta medicinale sono stati trovati in Avesta, una raccolta di scritti sacri zoroastriani che fu probabilmente compilata durante il VI secolo a.C. (Dannesteter, 2003 ▶ ). L'aglio ha anche giocato come una medicina importante per i Sumeri e gli antichi egizi. Ci sono alcune prove che durante le prime Olimpiadi in Grecia, l'aglio veniva somministrato agli atleti per aumentare la resistenza (Lawson e Bauer, 1998 ▶ ). L'antica medicina cinese e indiana raccomandava l'aglio per aiutare la respirazione e la digestione e per curare la lebbra e le infestazioni parassitarie (Rivlrn, 1998 ▶ ). Nel periodo medievale, l'aglio aveva anche un ruolo importante nel trattamento di diverse malattie. Avicenna (1988) ▶, nel suo famoso libro Al Qanoon Fil Tib (The Canon of Medicine), raccomandava l'aglio come composto utile nel trattamento di artrite, mal di denti, tosse cronica, costipazione, infestazione parassitaria, punture di serpente e insetti, malattie ginecologiche, nonché come nelle malattie infettive (come antibiotico). Con l'inizio del Rinascimento, in Europa è stata prestata particolare attenzione ai benefici per la salute dell'aglio. L'aglio ha attirato una particolare attenzione della medicina moderna a causa della diffusa convinzione sui suoi effetti nel mantenimento di una buona salute. In alcuni paesi occidentali, la vendita di preparati a base di aglio è al livello di quella dei principali farmaci da prescrizione. Esistono evidenze epidemiologiche apprezzabili che dimostrano ruoli terapeutici e preventivi per l'aglio. Diverse indagini sperimentali e cliniche suggeriscono molti effetti favorevoli dell'aglio e dei suoi preparati.Questi effetti sono stati ampiamente attribuiti ai ) riduzione dei fattori di rischio per malattie cardiovascolari, ii ) riduzione del rischio di cancro, iii ) effetto antiossidante, iv ) effetto antimicrobico, ev ) potenziamento della disintossicazione da composti estranei ed epatoprotezione (Colín-González, 2012 ▶ ; Aviello, 2009 ▶ ) . In questa recensione, viene fornita un'indagine sullo stato attuale delle conoscenze sperimentali e cliniche sugli effetti preventivi e terapeutici dell'aglio in diverse malattie. L'aglio è una pianta bulbosa; cresce fino a 1,2 m di altezza. L'aglio è facile da coltivare e può essere coltivato in climi miti (Figura). Esistono diversi tipi o sottospecie di aglio, in particolare l'aglio hardneck e l'aglio softneck. L'allicina (allil 2-propenetiosolfinato o diallil tiosolfinato) è il principale composto bioattivo presente nell'estratto acquoso di aglio o omogenato di aglio crudo. Quando l'aglio viene tritato o schiacciato, l'enzima allinasi viene attivato e produce allicina da alliina (presente nell'aglio intatto). Altri importanti composti presenti nell'omogenato di aglio sono 1 -propenil allil tiosolfonato, allil metil tiosolfonato, (E, Z) -4,5,9-tritiadodecal, 6,11-triene 9-ossido (ajoene) e il-glutamile -S-alchil- L-cisteina. La concentrazione di adenosina aumenta di diverse volte quando l'omogenato viene incubato a temperatura ambiente per diverse ore. Un'altra preparazione di aglio ampiamente studiata è l'estratto di aglio invecchiato. L'aglio affettato, conservato in etanolo al 15-20% per più di 1,5 anni, è riferito all'estratto di aglio invecchiato. Si suppone che questo intero processo causi una notevole perdita di allicina e una maggiore attività di alcuni composti più recenti, come S-allilcisteina, sallylmercaptocysteine, allixin, N-0 - (Ideoxy- D-fructos- 1 -yl) -L-arginine e selenio che sono stabili e notevolmente antiossidanti. Usato in medicina, l'olio all'aglio è per lo più preparato mediante un processo di distillazione a vapore. L'olio di aglio distillato a vapore è costituito da diallile, allilmetile e dimetil da mono a esa solfuri (Lawson e Bauer, 1998 ▶ ). Botanicamente, l' Allium sativum è un membro della famiglia delle Lillaceae, insieme a cipolle, erba cipollina e scalogno (Iciek et al., 2009▶ ; Lanzotti, 2006 ▶ ). Un file esterno che contiene un'immagine, un'illustrazione, ecc. Il nome dell'oggetto è ajp-4-001-g001.jpg Apri in una finestra separata Figura 1 Bulbi d'aglio Effetti dell'aglio sulle malattie cardiovascolari L'aglio e i suoi preparati sono stati ampiamente riconosciuti come agenti per la prevenzione e il trattamento delle malattie cardiovascolari. La ricchezza della letteratura scientifica supporta la proposta che il consumo di aglio abbia effetti significativi sull'abbassamento della pressione sanguigna, sulla prevenzione dell'aterosclerosi, sulla riduzione del colesterolo e dei trigliceridi sierici, sull'inibizione dell'aggregazione piastrinica e sull'aumento dell'attività fibrinolitica (Chan et al., 2013 ▶ ). Studi sia sperimentali che clinici su diverse preparazioni di aglio dimostrano questi effetti cardiovascolari favorevoli. Negli esperimenti su animali in vivo , la somministrazione endovenosa di estratti di aglio ha prodotto leggere riduzioni sia della pressione sistolica che diastolica (Sial e Ahmed, 1982 ▶ ) e l'ingestione orale di estratto di aglio in animali ipertesi ha riportato la pressione sanguigna al livello normale (Chandekar e Jain , 1973 ▶ ). Diversi studi clinici hanno dimostrato che l'aglio riduce la pressione sanguigna in oltre l'80% dei pazienti che soffrono di ipertensione (Auer et al., 1989 ▶ ; Konig e Scineider, 1986 ▶ ; Petkov, 1979 ▶ ; Omar, 2013 ▶ ; Stabler et al. ., 2012 ▶). In uno studio, l'indagine su 47 pazienti ipertesi ha mostrato che l'aglio ha ridotto significativamente la pressione sanguigna sistolica media di 12 mmHg e la pressione sanguigna diastolica media in posizione supina di 9 mmHg rispetto al placebo. Gli autori hanno affermato che l'aglio era privo di effetti collaterali e non sono state segnalate complicanze gravi (Auer 1990 ▶ ). In un altro studio, 200 mg di aglio in polvere sono stati somministrati tre volte al giorno, oltre alla terapia basale con idroclorotiazide-triamterene, hanno prodotto una riduzione media della pressione sanguigna sistolica di 10-11 mmHg e della pressione sanguigna diastolica di 6-8 mmHg rispetto al placebo ( Kandziora 1988 ▶ ). Tuttavia, questi dati non sono sufficienti per determinare se l'aglio fornisce un vantaggio terapeutico rispetto al placebo in termini di riduzione del rischio di morbilità cardiovascolare nei pazienti con diagnosi di ipertensione (Stabler et al., 2012 ▶ ). È stato suggerito che il meccanismo dell'attività antipertensiva dell'aglio sia dovuto ai suoi effetti simili alle prostaglandine, che diminuiscono la resistenza vascolare periferica (Rashid e Khan, 1985 ▶ ). L'estratto di aglio invecchiato era superiore al placebo nell'abbassare la pressione sanguigna sistolica nei pazienti affetti da ipertensione incontrollata. Un dosaggio di 240-960 mg di estratto di aglio invecchiato contenente 0,6-2,4 di S-allilcisteina ha abbassato significativamente la pressione sanguigna di circa 12 mmHg in 12 settimane (Ried et al., 2013a ▶ ). La somministrazione di aglio in ratti affetti da ipercolesterolemia, indotta da una dieta ricca di colesterolo, ha ridotto significativamente il colesterolo sierico, i trigliceridi e le LDL, ma non vi è stato alcun effetto sulle HDL sieriche (Kamanna e Chandrasekhara, 1982 ▶ ). In esperimenti in vitro , la somministrazione di aglio ha soppresso l'ossidazione delle LDL e aumentato l'HDL, che può essere uno dei meccanismi protettivi degli effetti benefici dell'aglio sulla salute cardiovascolare (Rahman e Lowe, 2006 ▶ ). L'applicazione a lungo termine dell'aglio e dei suoi preparati sull'aterosclerosi sperimentale indotta da una dieta ricca di colesterolo, ha mostrato una riduzione del 50% delle lesioni ateromatose, in particolare dell'aorta (Jain, 1977 ▶). La maggior parte degli studi sull'uomo sugli effetti ipolipemizzanti di aglio e preparati a base di aglio hanno descritto una significativa diminuzione del colesterolo e dei trigliceridi sierici (Gardner et al., 2001 ▶ ; Ziaei et al., 2001 ▶ ). È stata eseguita una meta-analisi comprendente 39 studi primari sull'effetto della somministrazione di 2 mesi di preparati a base di aglio su colesterolo totale, colesterolo lipoproteico a bassa densità, colesterolo lipoproteico ad alta densità e trigliceridi (Ried et al., 2013b ▶). I risultati suggeriscono che l'aglio è efficace nella riduzione del colesterolo sierico totale di 17 ± 6 mg / dL e del colesterolo delle lipoproteine a bassa densità di 9 ± 6 mg / dL in soggetti con livelli di colesterolo totale elevati (> 200 mg / dL). Una riduzione dell'8% del colesterolo sierico totale è di rilevanza clinica ed è associata a una riduzione del 38% del rischio di eventi coronarici a 50 anni di età. I livelli di colesterolo delle lipoproteine ad alta densità sono migliorati solo leggermente ei trigliceridi non sono stati influenzati in modo significativo. L'aglio era altamente tollerabile in tutte le prove ed era associato a effetti collaterali minimi. Questo studio di meta-analisi ha concluso che l'aglio dovrebbe essere considerato come un'opzione alternativa con un profilo di sicurezza più elevato rispetto ai farmaci convenzionali per abbassare il colesterolo nei pazienti con colesterolo leggermente elevato (Ried et al., 2013b ▶ ). Tuttavia, alcuni studi che utilizzano aglio in polvere, con bassi rendimenti di allicina, non hanno mostrato alcun effetto ipolipemizzante (Lutomski, 1984 ▶ ; Luley et al., 1986 ▶ ). È stato suggerito che persone diverse potrebbero avere risposte diverse all'aglio, quindi l'aglio potrebbe essere più vantaggioso per alcuni gruppi specifici (Zeng et al., 2013). L'effetto preventivo dell'aglio sull'aterosclerosi è stato attribuito alla sua capacità di ridurre il contenuto di lipidi nella membrana arteriosa. Allicin, S-allyl cysteine, presenti nell'estratto di aglio invecchiato e diallildi-sulfide, presenti nell'olio di aglio sono i composti attivi responsabili dell'effetto anti-aterosclerotico (Gebhardt e Beck, 1996 ▶ ; Yu-Yah e Liu, 2001 ▶ ). L'attività fibrinolitica plasmatica negli animali, che era diminuita con l'alimentazione del colesterolo, era considerevolmente aumentata quando questa dieta era integrata con l'aglio (Mirhadi et al., 1993 ▶ ). Diversi studi sull'attività fibrinolitica plasmatica sull'uomo hanno scoperto che l'aglio aumenta l'attività fibrinolitica in individui sani e in pazienti con infarto miocardico acuto (Bordia et al., 1998 ▶ ). È stato dimostrato che il pretrattamento con aglio ha inibito in modo significativo la mobilizzazione intracellulare di Ca 2+ , la sintesi di trombossano-A 2 (un potente aggregatore piastrinico) e protetto contro la trombocitopenia indotta dall'applicazione di collagene o arachidonato nei conigli. Queste osservazioni indicano che l'aglio può essere utile nella prevenzione della trombosi. È stato anche dimostrato che l'aglio inibisce l'adesione o l'aggregazione piastrinica negli studi sull'uomo. È stato dimostrato che l'estratto di aglio invecchiato inibisce il legame delle piastrine attivate dall'ADP al fibrinogeno immobilizzato. Ciò ha suggerito che l'estratto di aglio invecchiato ha inibito l'aggregazione piastrinica tramite l'inibizione del recettore GPIIb / IIIa e un aumento del cAMP (Allison et al., 2012 ▶ ). Inoltre, è stato segnalato che l'aglio riduce il rischio di malattie arteriose periferiche occlusive, viscosità plasmatica, e angina instabile e aumenta proprietà elastica dei vasi sanguigni e perfusione capillare (Sumiyoshi e wargovich 1990 ▶ ). Settantotto pazienti con malattia occlusiva arteriosa periferica sono stati randomizzati a ricevere aglio o un farmaco placebo. La dose di aglio era di 400 mg di aglio in polvere standardizzato per via orale due volte al giorno. Nello studio sono stati arruolati uomini e donne di età compresa tra 40 e 75 anni. Dopo dodici settimane di trattamento, la distanza percorsa senza dolore è aumentata in modo simile sia che si ricevesse aglio che placebo. Allo stesso modo non c'era alcuna differenza nei cambiamenti nella pressione sanguigna, nella frequenza cardiaca e nelle differenze di pressione tra la pressione della caviglia e quella del braccio. Non sono stati osservati effetti collaterali gravi, sebbene più persone che assumevano aglio (28%) rispetto al placebo (12%) si lamentassero di un evidente odore di aglio. Ciò indica che qualsiasi miglioramento dei sintomi della malattia occlusiva arteriosa periferica con l'aglio può richiedere un trattamento e un follow-up a più lungo termine rispetto a questo studio (Jepson et al., 2000▶ ). Effetto antitumorale dell'aglio Molti studi in vitro e in vivo hanno suggerito possibili effetti di prevenzione del cancro dei preparati a base di aglio e dei loro rispettivi componenti. È stato scoperto che l'aglio contiene un gran numero di potenti composti bioattivi con proprietà antitumorali, in gran parte derivati di allilsolfuro. È stato segnalato che diversi derivati dell'aglio modulano un numero crescente di meccanismi molecolari nella carcinogenesi, come la formazione di addotti del DNA, la mutagenesi, lo scavenging dei radicali liberi, la proliferazione e differenziazione cellulare, nonché l'angiogenesi. Il tasso di crescita delle cellule tumorali è ridotto dall'aglio, con il blocco del ciclo cellulare che si verifica nella fase G2 / M (Capasso, 2013 ▶). Nel 1990, la US National Cancer Institute ha avviato il Programma alimentare Designer per determinare quali alimenti hanno giocato un ruolo importante nella prevenzione del cancro (Dahanukar e Thatte 1997 ▶ ). Hanno concluso che l'aglio può essere il cibo più potente con proprietà preventive del cancro. L'aglio ha una varietà di effetti antitumorali, tra cui l'inibizione della crescita delle cellule tumorali e gli effetti chemiopreventivi. Nei roditori, è stato riportato che l'aglio ei suoi costituenti inibiscono lo sviluppo di tumori indotti chimicamente nel fegato (Kweon et al., 2003 ▶ ), colon (Knowles e Milner, 2003 ▶ ), prostata (Hsing et al., 2002 ▶ ), vescica (Lau et al., 1986 ▶ ), ghiandola mammaria (Amagase e Milner, 1993 ▶), esofago (Wargovich et al., 1988 ▶ ), polmone (Sparnins et al., 1986 ▶ ), pelle (Nishino et al., 1989 ▶ ) e stomaco (Wattenberg et al., 1989 ▶ ) sia nei roditori che studi sull'uomo. Il diallil trisolfuro (DATS), un composto organosulfur isolato dall'aglio, ha dimostrato attività antitumorale sia in vitro che in vivo . La citotossicità dei DATS verso le cellule epiteliali della prostata è ridotta rispetto alle cellule tumorali PC-3 (Borkowska, 2013 ▶ ). Possibili meccanismi anticancerogeni dell'aglio e dei suoi costituenti possono includere l'inibizione dell'attivazione del carcinogeno (Amagase e Milne, 1993 ▶ ), il potenziamento della disintossicazione (Sumiyoshi e Wargovich, 1990 ▶ ), l'escrezione (Tadi et al., 1991a ▶ ) e il protezione del DNA da agenti cancerogeni attivati (Tadi et al., 1991b ▶ ). Inoltre, DATS ha ridotto la massa tumorale e il numero di cellule mitotiche all'interno dei tumori. DATS ha ridotto la mitosi nei tumori, diminuita attività dell'istone deacetilasi, aumentata acetilazione di H3 e H4, inibito la progressione del ciclo cellulare e diminuiti marcatori pro-tumorali (survivin, Bcl-2, c-Myc, mTOR, EGFR, VEGF) (Wallace et al ., 2013 ▶). È stato scoperto che i componenti dell'aglio bloccano il legame covalente degli agenti cancerogeni al DNA, migliorano la degradazione degli agenti cancerogeni, hanno proprietà antiossidanti e di eliminazione dei radicali liberi e regolano la proliferazione cellulare, l'apoptosi e le risposte immunitarie. Ajoene, un composto ricco di zolfo solubile in olio stabile all'aglio e un composto naturale derivato dall'aglio, ha dimostrato di indurre l'apoptosi nelle cellule leucemiche oltre alle altre cellule del sangue dei pazienti leucemici. Ajoene ha indotto l'apoptosi nelle cellule leucemiche umane tramite la stimolazione della produzione di perossido, l'attivazione dell'attività di caspasi-3-simile e della caspasi-8. L'aglio sinergizza l'effetto dell'acido eicosapentaenoico, un soppressore del cancro al seno, e antagonizza l'effetto dell'acido linoleico, un potenziatore del cancro al seno (Tsubura et al., 2011 ▶ ). L'attività antiproliferativa dell'ajoene è stata dimostrata contro un pannello di linee cellulari tumorali umane (Li et al., 2002 ▶ ). Inoltre, l'allicina inibisce la proliferazione delle cellule tumorali dell'endometrio mammario umano e del colon. L'inibizione della crescita è accompagnata da un accumulo di cellule nella fase WIG1 e G2lM del ciclo cellulare. Pertanto l'allicina è anche responsabile dell'effetto antiproliferativo dei derivati dell'aglio. Il diallil solfuro e il diallil disolfuro, inibiscono l'attività dell'arilammina N-acetiltransferasi e il 2-amminofluorene-DNA nelle cellule di leucemia promielocitica umana (Lin et al., 2002 ▶ ). È stata suggerita la riduzione del rischio di alcuni tumori maligni tramite il consumo di piante arricchite di selenio, come l'aglio (Finley, 2003 ▶). DATS ha inibito la crescita cellulare delle cellule umane di melanoma A375 e delle cellule di carcinoma basocellulare aumentando i livelli di specie reattive dell'ossigeno intracellulari e danni al DNA e inducendo stress del reticolo endoplasmatico e apoptosi mediata dai mitocondri (Wang et al., 2012 ▶ ). Diabete mellito Sebbene studi sperimentali abbiano dimostrato un chiaro effetto ipoglicemico dell'aglio, l'effetto dell'aglio sul glucosio nel sangue umano è ancora controverso. Molti studi hanno dimostrato che l'aglio può ridurre il livello di glucosio nel sangue negli animali diabetici. L'aglio è risultato efficace nella riduzione del glucosio nel sangue nella streptozotocina e nel diabete mellito indotto da alloxano nei ratti e nei topi (Sheela et al., 1995 ▶ ; Ohaeri, 2001 ▶ ). Sono stati dimostrati i benefici a breve termine dell'aglio sulla dislipidemia nei pazienti diabetici (Ashraf et al., 2005 ▶ ). L'aglio ha ridotto significativamente il colesterolo totale sierico e il colesterolo LDL e ha aumentato moderatamente il colesterolo HDL rispetto al placebo nei pazienti diabetici (Ashraf et al., 2005 ▶ ). S-allil cisteina, un componente bioattivo derivato dall'aglio, ripristina la funzione erettile nei ratti diabetici prevenendo la formazione di specie reattive dell'ossigeno attraverso la modulazione dell'espressione della subunità ossidasi NADPH (Yang et al., 2013 ▶ ). Il trattamento con metformina e aglio in pazienti diabetici per 12 settimane ha ridotto la glicemia a digiuno (FBG), ma la percentuale di variazione dell'FBG è stata più sostanziale con metformina integrata con aglio che con metformina da sola (Kumar et al., 2013 ▶ ). La somministrazione cronica di estratti di aglio ha mostrato una significativa diminuzione del livello di glucosio nel sangue. Tuttavia, alcuni altri studi non hanno mostrato alcun cambiamento del livello di glucosio nel sangue dopo quello nell'uomo. Pertanto, il ruolo dell'aglio nei pazienti diabetici deve essere ulteriormente studiato (Banejee e Maulik, 2002 ▶). L'effetto benefico dell'aglio sul diabete mellito è principalmente attribuito alla presenza di composti solforati volatili, come alliina, allicina, diallil disolfuro, diallil trisolfuro, diallil solfuro, S-allil cisteina, ajoene e allil mercaptano. È stato riportato che gli estratti di aglio sono efficaci nel ridurre la resistenza all'insulina (Padiya e Banerjee, 2013 ▶ ). Effetto dell'aglio sull'epatotossicità indotta chimicamente Diversi studi hanno dimostrato che l'aglio può proteggere le cellule del fegato da alcuni agenti tossici. L'acetaminofene è uno dei principali farmaci analgesici e antipiretici utilizzati in molti paesi. È noto che il sovradosaggio causa epatotossicità e nefrotossicità nell'uomo e nei roditori. Sebbene più del 90% del paracetamolo venga convertito in coniugati di solfato e glucouronide ed escreto nelle urine, una piccola parte viene metabolizzata da diversi enzimi epatici (Patten et al., 1993 ▶). Questo può arilare proteine cellulari critiche e causare tossicità. È dimostrato che l'aglio protegge dall'epatotossicità indotta dal paracetamolo. La gentamicina induce anche danno epatico come rivelato dall'aumento degli enzimi marker del danno epatico (aspartato transaminasi e alanina aminotransferasi) e dalla riduzione del livello di albumina plasmatica. L'inclusione alimentare di aglio in polvere protegge i ratti dall'epatotossicità indotta dalla gentamicina, migliora lo stato antiossidante e modula lo stress ossidativo (Ademiluyi et al., 2013 ▶ ). Inoltre, l'aglio ha attenuato l'effetto epatotossico del nitrato nei ratti. L'estratto di aglio può ridurre la perossidazione lipidica e migliorare il sistema di difesa antiossidante (El-Kott, 2012 ▶ ). Effetto antimicrobico dell'aglio L'aglio è stato utilizzato per secoli in varie società per combattere le malattie infettive. Storicamente, si ritiene che Louis Pasteur abbia descritto per la prima volta l'effetto antibatterico dell'aglio nel 1858, sebbene non sia disponibile alcun riferimento. Più recentemente, l'aglio ha dimostrato di essere efficace contro una pletora di batteri gram-positivi, gram-negativi e acido-resistenti. Questi includono Salmonella, Escherichia coli (Adler e Beuchat, 2002 ▶ ), Pseudomonas, Proteus, Staphylococcus aureus (Cavallito, 1944 ▶ ), Escherichia coli, Salmonella (Johnson e Vaughn, 1969 ▶ ), Klebsiella (Jezowa e Rafinski, 1966 ▶ ) , Micrococcus, Bacillus subtulis (Sharma et al., 1977 ▶ ), Clostridium (De Witt et al., 1979 ▶), Mycobacterium (Delaha e Garagusi, 1985 ▶ ) e Helicobacter (O'Gara et al., 2000 ▶ ). È stato documentato che l'aglio esercita un'inibizione differenziale tra la microflora intestinale benefica e gli enterobatteri potenzialmente dannosi (Ress et al., 1993 ▶ ). L'attività antibatterica dell'aglio è ampiamente attribuita all'allicina. È noto che l'allicina ha un'attività di modifica sulfidrile (Wills, 1956 ▶ ) ed è in grado di inibire gli enzimi sulfidrilici. La cisteina e il glutatione contrastano l'attività tiolatoria dell'allicina. È stato dimostrato che l'estratto di aglio e l'allicina esercitano effetti batteriostatici su alcuni enterococchi resistenti alla vancomicina. È stato osservato un sinergismo inibitorio quando usato in combinazione con vancomicina (Jonkers et al, 1999 ▶ ). Si ritiene che l'allicina modifichi i gruppi sulfidrilici sugli enzimi del trasposone TN1546, che codifica per la resistenza alla vancomicina, aumentando la suscettibilità alla vancomicina. L'effetto antibatterico di diverse concentrazioni di estratto di aglio contro il microbiota della placca dentale umana è stato dimostrato in uno studio in vitro (Houshmand et al., 2013 ▶ ). È stato dimostrato il sinergismo tra la ciprofloxacina e l'estratto di aglio, ma non tra l'ampicillina e gli estratti di aglio (Zain al-abdeen et al., 2013 ▶ ). Gli spicchi d'aglio ei rizomi di zenzero, estratti con etanolo al 95%, suggeriscono di avere attività antibatterica contro i patogeni clinici multidroga e possono essere utilizzati per la prevenzione di malattie microbiche resistenti ai farmaci. Pseudomonas aeruginosa era il germe più sensibile alla miscela (Karuppiah e Rajaram, 2013 ▶ ). L'aglio è anche suggerito come trattamento per la tubercolosi multi-farmaco resistente (Dini et al., 2011▶ ). Proprietà antiprotozoarie Diversi studi hanno dimostrato che l'estratto era efficace contro una serie di protozoi tra cui Candida albicans (Lemar et al., 2002 ▶ ), Scedosporium prolificans (Davis et al., 2003 ▶ ), tinea pedis (Ledezma et al., 2000 ▶ ) , Opalina ranarum, Balantidium entozoon, Entamoeba histolytica, Trypanosomes, Leishmania, Leptomonas e Crithidia (Reuter et al., 1966 ▶ ). A causa del verificarsi di spiacevoli effetti collaterali e della crescente resistenza ai farmaci sintetici, l'aglio è stato raccomandato per il trattamento della giardiasi. L'attività inibitoria dell'aglio su giardia è stata osservata con estratto grezzo a 25 pg / mlL e il dosaggio letale è stato stabilito a circa 50 pg / ml. Incoraggiato da questi risultati, è stato condotto uno studio clinico su pazienti affetti da giardiasi (Soffar e Mokhtar, 1991 ▶ ). L'aglio è stato stabilito come antigiardico, rimuovendo i sintomi da tutti i pazienti entro 24 ore e rimuovendo completamente qualsiasi indicazione di giardiasi dalle feci entro 72 ore alla dose di 1 mg / mL di estratto acquoso due volte al giorno o 0,6 mg / mL di capsule di aglio preparate in commercio . No in vitroi calcoli erano possibili, poiché i lavoratori non potevano coltivare i protozoi in vitro . È stato suggerito che l'allicina, l'ajoene e gli organosolfuri dell'aglio sono composti antinrotozoici efficaci. Proprietà antifungine L'attività antifingale fu stabilita per la prima volta nel 1936 da Schmidt e Marquardt mentre lavoravano con colture di epidermofite (Lemar et al., 2002 ▶ ). Molti funghi sono sensibili all'aglio, inclusi Candida (Yousuf, 2011 ▶ ), Torulopsis, Trichophyton, Cryptococcus (Fromtling e Bulmer, 1978), Aspergillus (Hitokoto et al., 1980 ▶ ), Trichosporon e Rhodotorula (Tansey e Appleton, 1975) ▶ ). È stato dimostrato che gli estratti di aglio riducono l'assorbimento di ossigeno (Szymona, 1952 ▶ ), riducono la crescita dell'organismo, inibiscono la sintesi di lipidi, proteine e acidi nucleici (Adetumbi et al., 1986 ▶ ) e danneggiano le membrane (Ghannoum , 1988 ▶ ). Un campione di allicina pura ha dimostrato di essere antimicotico. Rimozione del allicina dalla reazione mediante estrazione con solvente diminuito l'attività antifungina (Hughes e Lawson 1991 ▶ ). È stata anche osservata attività con i costituenti dell'aglio, diallil trisolfuro, contro la meningite criptococcica (Cai, 1991 ▶ ), ajoene e contro Aspergillus (Yoshida et al., 1987 ▶ ). Il tiolo ha ridotto l'attività, suggerendo il blocco dell'ossidazione del tiolo da parte dell'allicina. Si ritiene che l'inibizione dell'attività respiratoria sia dovuta all'inibizione della succinato deidrogenasi. L'adesione della Candida è anche notevolmente ridotta in presenza dell'estratto di aglio (Ghannoum, 1990 ▶). Ancora una volta, questo effetto è diminuito dall'aggiunta di composti tiolici. L'aggiunta di ajoene ad alcune miscele di crescita fungina, tra cui Aspergillus niger, C. albicans e Paracoccidiodes, ha provocato l'inibizione a concentrazioni inferiori a quelle sperimentate con l'allicina. Studi con estratto di aglio invecchiato (senza allicina o costituenti derivati da allicina) non hanno mostrato attività antifungina in vitro . Tuttavia, quando somministrato a topi infetti, il numero di organismi che sono stati visti è stato ridotto fino all'80% (Tadi et al., 1991a ▶ ). È stato segnalato che l'aglio ha mostrato effetti antifungini su due specie, l'agente patogeno aerotrasportato Botrytis cinerea e Trichoderma harzianum (Lanzotti et al., 2012 ▶ ). Una maggiore soddisfazione per l'uso dell'aglio piuttosto che della nistatina è stata riportata dai pazienti con stomatite da protesi (Bakhshi et al., 2012 ▶ ). Proprietà antivirali Rispetto all'azione antibatterica dell'aglio, è stato fatto pochissimo lavoro per indagare le sue proprietà antivirali. I pochi studi hanno riportato che l'estratto di aglio ha mostrato attività in vitro contro l'influenza A e B (Fenwick e Hanley, 1985 ▶ ), il citomegalovirus (Meng et al., 1993 ▶ ; Nai-Lan et al., 1993 ▶ ), rinovirus, HIV , virus herpes simplex 1 (Tsai et al., 1985 ▶ ), virus herpes simplex 2 (Weber et al., 1992 ▶ ), polmonite virale e rotavirus. Allicina, diallil trisolfuro e ajoene hanno tutti dimostrato di essere attivi (Hughes et al., 1989 ▶ ; Weber., 1992 ▶ ). Nel caso dell'HIV, si pensa che l'ajoene agisca inibendo i processi dipendenti dall'integrina (Tatarintsev et al., 1992 ▶ ). L'alcol allilico e il diallil disolfuro si sono dimostrati efficaci anche contro le cellule infettate da HIV (Shoji et al., 1993 ▶). Non è stata osservata alcuna attività con allicina o S-allil cisteina. Sembra che siano attivi solo l'allicina e le sostanze derivate dall'allicina. Nel loro insieme, gli effetti benefici dell'estratto di aglio lo rendono utile in medicina. Non ci sono studi clinici sufficienti sugli effetti dell'aglio nella prevenzione o nel trattamento del comune raffreddore. Un singolo studio ha suggerito che l'aglio può prevenire l'insorgenza del comune raffreddore, ma sono necessari ulteriori studi per convalidare questo risultato. Questo studio ha assegnato in modo casuale 146 partecipanti a un integratore giornaliero di aglio (con 180 mg di contenuto di allicina) o un placebo per 12 settimane. L'indagine ha rivelato 24 casi di raffreddore comune nel gruppo dell'aglio rispetto ai 65 nel gruppo placebo, con un conseguente minor numero di giorni di malattia nel gruppo dell'aglio rispetto al gruppo placebo. Tuttavia, le affermazioni sull'efficacia dell'aglio sul raffreddore comune sembrano basarsi in gran parte su prove di scarsa qualità (Lissiman et al., 2012 ▶ ). Molti paesi hanno utilizzato l'estratto di aglio per trattamenti clinici, ma le azioni indesiderate dell'aglio dopo la somministrazione a lungo termine dovrebbero essere pienamente annotate. Anche se sono stati condotti molti studi sull'aglio e sui suoi derivati, l'esatto meccanismo biologico dell'estratto di aglio resta ancora da chiarire. Vai a: Conclusione Un recente aumento della popolarità della medicina alternativa e dei prodotti naturali ha rinnovato l'interesse per l'aglio e i suoi derivati come potenziali rimedi naturali. Questa recensione può essere utile per aumentare la nostra conoscenza degli effetti terapeutici dell'aglio e migliorare i nostri futuri piani di ricerca sperimentale e clinica. Sebbene sia dimostrato che l'aglio può avere un potenziale clinico significativo sia di per sé che come terapia adiuvante in diversi disturbi, tuttavia, a causa di alcuni problemi, come inadeguatezze metodologiche, piccole dimensioni del campione, mancanza di informazioni riguardanti il razionale della dose, variazione tra sono necessari test di efficacia ed efficacia, l'assenza di un comparatore placebo o la mancanza di gruppi di controllo più esperimenti e ricerche standard per confermare l'effetto benefico dell'aglio in varie malattie.Prove future sull'effetto dell'aglio dovrebbero includere informazioni sul dosaggio dei principi attivi di preparazioni di aglio standardizzate per un migliore confronto delle prove. Sarebbe anche interessante esplorare l'effetto di diverse forme di estratto di aglio sulla terapia farmacologica standard, specialmente se usato come terapia adiuvante. Sebbene si ritenga che l'aglio sia una sostanza sicura, prove a lungo termine di durata ragionevole fornirebbero informazioni sui possibili effetti collaterali dei diversi estratti di aglio. La sicurezza dell'aglio dovrebbe essere testata soprattutto nelle donne in gravidanza o in allattamento, nonché nei bambini piccoli (Budzynska et al., 2012; Dante et al., 2013). Sono inoltre necessari studi a lungo termine e ampi per valutare le differenze di mortalità, eventi avversi gravi e morbilità del cancro e malattie cardiovascolari dopo la terapia con aglio. AGRIFOGLIO https://translate.go...tml&prev=search L'agrifoglio, il più importante dei sempreverdi inglesi, che forma uno degli oggetti più sorprendenti nel bosco invernale, con le sue foglie lucide e grappoli di brillanti bacche scarlatte, è nella mente generale strettamente connesso con le festività del Natale, essendo stato da molto i primi tempi della storia di queste isole si sono riuniti in grandi quantità per le decorazioni natalizie, sia della Chiesa che della casa. I vecchi canti natalizi sono pieni di allusioni a Holly: ....... 'Christmastide Arriva come una sposa, Con agrifoglio ed edera vestiti ". --- Storia --- Si dice che le decorazioni natalizie derivino da un'usanza osservata dai romani di inviare rami, accompagnati da altri doni, ai loro amici durante la festa dei Saturnali, un'usanza adottata dai primi cristiani. A conferma di questa opinione, è stato citato un successivo editto della Chiesa di Bracara, che proibisce ai cristiani di decorare le loro case a Natale con rami verdi allo stesso tempo dei pagani, i Saturnali che iniziano circa una settimana prima di Natale. L'origine è stata anche rintracciata dai Druidi, che durante l'inverno decoravano le loro capanne con sempreverdi come dimora per gli spiriti silvani. Nei vecchi calendari delle chiese troviamo la templa exornantur (le chiese sono rivestite) della vigilia di Natale, e l'usanza è profondamente radicata nei tempi moderni come nei giorni pagani o paleocristiani. Una vecchia leggenda afferma che l'agrifoglio è sorto per la prima volta sotto le orme di Cristo, quando ha calpestato la terra, e le sue foglie spinose e le bacche scarlatte, come gocce di sangue, sono state pensate simboliche delle sofferenze del Salvatore, per cui l'albero è chiamato "Spina di Cristo" nelle lingue dei paesi del nord Europa. È, forse, in connessione con queste leggende che l'albero fu chiamato Albero Santo, come è generalmente chiamato dai nostri scrittori più anziani. Turner, per esempio, si riferisce ad esso con questo nome nel suo Herbal pubblicato nel 1568. Altri nomi popolari per questo sono Hulver e Holme, ed è ancora chiamato Hulver a Norfolk e Holme nel Devon, e Holme Chase in una parte di Dartmoor . Plinio descrive l'Agrifoglio con il nome di Aquifolius , foglia di ago e aggiunge che era lo stesso albero chiamato da Teofrasto Crataegus , ma in seguito i commentatori lo negano. Plinio ci dice che l'agrifoglio se piantato vicino a una casa o in una fattoria, respingeva il veleno e lo difendeva da fulmini e stregoneria, che i fiori causavano il congelamento dell'acqua e che il legno, se lanciato a qualsiasi animale, anche senza toccarlo, aveva il proprietà di costringere l'animale a tornare e ad sdraiarsi. --- Descrizione --- A volte invia uno stelo pulito dotato di una testa folta, o può formare una piramide perfetta, frondosa alla base. Il tronco, come quello del faggio, ha spesso dei piccoli nodi di legno attaccati ad esso: questi sono composti da un nodulo liscio di legno massiccio incorporato nella corteccia e possono essere facilmente separati dall'albero da un colpo intelligente. La corteccia è di una tonalità notevolmente chiara, liscia e grigia, spesso toccata da un debole cremisi, ed è molto suscettibile di essere infettata da un lichene estremamente sottile, la cui fruttificazione è costituita da numerose linee nere curve, che ricordano da vicino la scrittura orientale. Le foglie sono spesse e lucide, lunghe circa 2 pollici e larghe 1 1/4 di pollice, e bordate di spine robuste, la cui direzione è alternativamente verso l'alto e verso il basso, e di cui il solo terminale è invariabilmente sullo stesso piano della foglia. Le foglie superiori hanno principalmente un solo formicolio. Le foglie non hanno né sapore né odore. Rimangono attaccati all'albero per diversi anni e, quando cadono, sfidano a lungo l'azione dell'aria e dell'umidità, grazie alla loro consistenza coriacea e alle fibre resistenti, che impiegano molto tempo a decadere. Il professor Henslow afferma: 'È stato gravemente affermato che le foglie di agrifoglio sono spinose solo sugli alberi alti quanto una bestia può raggiungere, ma in cima non ha spine; che i processi spinosi di ogni tipo sono una disposizione della natura contro la navigazione degli animali. La verità è che sono il risultato della siccità. Un vigoroso germoglio di agrifoglio può avere piccole foglie senza spine alla base, quando iniziava il vigore; foglie normali e grandi nel mezzo quando la crescita era più attiva; e più tardi compaiono di nuovo piccole foglie senza foglie mentre l'energia annuale sta diminuendo. Inoltre, gli agrifogli di dieci crescono fino a venti piedi di altezza, con foglie spinose dappertutto, e se quelle senza spine si verificano in cima, è solo il risultato di una minore energia. È noto che una mucca è parziale rispetto ad alcuni cespugli di agrifoglio a portata di mano, che dovevano essere protetti, proprio come un altro avrebbe mangiato ortiche: e il cammello vive sulla "spina di cammello". Questo animale ha un cuscinetto indurito sul tetto della sua bocca, quindi non ha alcun inconveniente nel mangiarlo. " A maggio, l'agrifoglio porta nelle ascelle delle foglie, fiori affollati, piccoli, biancastri, fiori maschili e femminili che di solito sono portati su alberi diversi. I fiori fertili sono succeduti dalle bacche familiari, brillanti, rosso corallo. Lo stesso albero raramente produce abbondanti raccolti di fiori in stagioni consecutive, e gli agrifogli a volte producono abbondanti fiori, ma non maturano mai bacche, questa sterilità è causata dal solo sviluppo dei fiori maschili . Le bacche sono raramente prodotte in abbondanza quando l'albero è molto tagliato, e di solito si trovano nel maggior numero nella parte superiore dell'albero, dove le foglie sono meno spinose. Le bacche, sebbene mangiate dagli uccelli, sono dannose per gli esseri umani e i bambini dovrebbero essere messi in guardia contro di loro. I cervi mangeranno le foglie in inverno e le pecore prospereranno su di esse. Sono infestati da pochi insetti. La facilità con cui l'agrifoglio può essere tenuto tagliato lo rende prezioso come pianta da siepe: forma siepi di grande spessore che sono abbastanza impenetrabili. MJ Pierre ha affermato che i giovani steli sono raccolti in Morbihan dai contadini e utilizzati come cibo per il bestiame da fine novembre ad aprile, con grande successo. Gli steli vengono essiccati e, dopo essere stati lividi, vengono somministrati come cibo alle mucche tre volte al giorno. Si scopre che sono molto sani e produttivi di buon latte e il burro che ne deriva è eccellente. È anche noto agli allevatori di conigli che un bastoncino di agrifoglio messo in una conigliera per rosicchiare i conigli, fungerà da tonico e ripristinerà il loro appetito. Il legno di agrifoglio è duro, compatto e di notevole sostanza uniforme in tutto. Tranne che verso il centro di alberi molto vecchi, è splendidamente bianco, ed essendo suscettibile di una lucidatura molto alta, è molto apprezzato per gli articoli ornamentali, essendo ampiamente utilizzato per gli intarsi, come nei cosiddetti articoli Tunbridge. L'uniformità del suo grano lo rende molto prezioso per il tornitore. Se tagliato di fresco, ha una tonalità leggermente verdastra, ma presto diventa perfettamente bianco e la sua durezza lo rende superiore a qualsiasi altro legno bianco. Poiché di conseguenza è molto ritentivo della sua linfa e dei suoi orditi, richiede di essere ben essiccato e stagionato prima di essere utilizzato. È spesso macchiato di blu, verde, rosso o nero; quando di quest'ultimo colore, il suo uso principale è un sostituto dell'ebano, come nelle maniglie delle teiere metalliche. Ne sono fatti strumenti matematici, anche i blocchi per la stampa a calicò, ed è stato impiegato nell'incisione su legno come sostituto del bosso, a cui, tuttavia, è inferiore. Si dice che il legno della varietà a strisce d'argento sia più bianco di quello del tipo comune. Un agrifoglio dritto è molto apprezzato per le scorte di fruste leggere, anche per i bastoni da passeggio. L'agrifoglio comune è il distintivo dei Drummonds. [ Top ] --- Coltivazione --- L'agrifoglio crescerà in quasi tutti i terreni, a condizione che non sia troppo bagnato, ma raggiunga le dimensioni più grandi in terriccio ricco, sabbioso o ghiaioso, dove c'è un buon drenaggio e una moderata quantità di umidità al radici, poiché in località molto secche è solitamente stentata nella sua crescita, ma vivrà in quasi tutte le terre non sature di acqua stagnante. La situazione più favorevole sembra essere un sottile legno sparso di querce, negli intervalli di cui cresce immediatamente. Raramente viene ferito anche dagli inverni più rigidi. L'agrifoglio viene allevato dai semi, che non germogliano fino al secondo anno, quindi le bacche vengono generalmente sepolte in un mucchio di terra per un anno prima di essere seminate. Le giovani piante vengono trapiantate quando sono alte circa un piede o 18 pollici, l'autunno è il momento migliore per il processo. Se destinato a una siepe, il terreno intorno dovrebbe essere precedentemente ben scavato e moderatamente concimato se necessario. L'agrifoglio esaurisce il terreno circostante in misura maggiore rispetto alla maggior parte degli alberi decidui. Saranno necessari almeno due anni per recuperare il controllo effettuato dal trapianto. Sebbene sia sempre un coltivatore lento, Holly cresce più rapidamente dopo i primi quattro o cinque anni. Le varietà coltivate di agrifoglio sono molto numerose: di queste si distingue per il colore insolito delle sue bacche, che sono gialle. Altre forme sono caratterizzate dal fogliame variegato o dalla presenza di un numero maggiore o minore di aculei rispetto al normale. In inverno il giardino e gli arbusti sono in debito con le varietà più appariscenti per il doppio contrasto offerto dalle loro foglie e bacche. Si propagano per innesto su piante di quattro o cinque anni di tipo comune e per talea. Il momento migliore per abbattere Holly è all'inizio della primavera, prima che la linfa si alzi. È preferibile un taglio inclinato rispetto a uno diritto, poiché in tal modo si impedisce all'umidità di rimanere sulla porzione tagliata e come ulteriore precauzione la ferita dovrebbe essere coperta con un rivestimento di catrame. Le crescite laterali dovrebbero essere lasciate, poiché aiuteranno a elaborare la linfa. --- Parte utilizzata --- Le foglie e le bacche, anche la corteccia. Le foglie sono usate sia fresche che secche, ma generalmente allo stato secco, per le quali vengono raccolte a maggio e giugno. Dovrebbero essere spogliati dall'albero in una giornata asciutta, il momento migliore è verso mezzogiorno, quando non c'è più traccia di rugiada su di loro. Tutte le foglie macchiate o mangiate dagli insetti devono essere respinte. --- Azione e usi medicinali --- Le foglie di agrifoglio erano precedentemente usate come diaforetiche e una loro infusione veniva somministrata in catarro, pleurite e vaiolo. Sono stati anche usati in febbri intermittenti e reumatismi per le loro proprietà febbrifughe e toniche, e in polvere, o presi in infusione o decotto, sono stati impiegati con successo dove la Cinchona ha fallito, si dice che la loro virtù dipenda da un principio amaro, un alcaloide di nome Ilicin. Il succo delle foglie fresche è stato impiegato con vantaggio nell'ittero. Le bacche possiedono qualità totalmente diverse rispetto alle foglie, essendo violentemente emetiche e purgative, pochissime volte causano vomito eccessivo subito dopo essere state ingerite, sebbene mughi e merli le mangino impunemente. Sono stati impiegati in idropisia; anche, in polvere, come astringente per controllare il sanguinamento. Culpepper dice "la corteccia e le foglie sono usate bene come fomentazioni per le ossa rotte e per quei membri che sono fuori articolazione". Considerava le bacche curative della colica. Dalla corteccia, spogliata dai giovani germogli e ferita, viene prodotta la calce. La corteccia è spogliata di mezza estate e immersa in acqua pulita; quindi bollito fino a quando non si separa in strati, quando la porzione verde interna viene disposta a piccoli cumuli fino a che non si verifica la fermentazione. Trascorse circa due settimane, viene convertito in una sostanza appiccicosa e mucillaginosa, e viene pestato in una pasta, lavato e posato di nuovo per fermentare. Viene quindi miscelato con un po 'di materia oleosa, preferendo il grasso d'oca ed è pronto per l'uso. In questo paese, tuttavia, viene prodotto molto poco. Nel nord dell'Inghilterra, Holly era un tempo così abbondante nel Lake District, che da esso ne ricavò gran quantità di uccelli e spedito nelle Indie orientali per distruggere gli insetti. Le foglie di agrifoglio sono state impiegate nella Foresta Nera come sostituto del tè. Il tè del Paraguay, così ampiamente utilizzato in Brasile, è fatto dalle foglie secche e dai giovani germogli di un'altra specie di agrifoglio ( Ilex Paraguayensis ), che cresce in Sud America, un esempio del fatto che proprietà simili si trovano spesso in più di una specie di lo stesso genere. I. Gongonha e I. Theezans , usati anche in Brasile come tè, e come I. Paraguayensis sono preziosi diuretici e diaforetici. Le foglie di I. Paraguayensis e molte altre sono usate dai tintori; i frutti acerbi di I. Macoucoua abbondano di tannino e lividi in un fango ferruginoso, sono usati nella tintura del cotone, agendo in qualche modo come galloni. CIPOLLE https://translate.go...its&prev=search Cipolla al giorno toglie il medico di torno? I ricercatori di Cornell ritengono che alcune cipolle abbiano davvero eccellenti benefici anticancro Molte cipolle sono piene di sostanze chimiche anti-cancro. Tuttavia, alcune varietà sono particolarmente elevate in questi composti oltre che più efficaci nell'inibire la crescita delle cellule tumorali del fegato e del colon. Secondo un nuovo studio condotto dagli scienziati dell'alimentazione della Cornell University, guidato da Rui Hai Liu, MD, Ph.D., professore associato di scienze dell'alimentazione, scalogno, cipolle gialle occidentali, gialle pungenti e rosse rosse sono più elevate nelle sostanze chimiche anticancro rispetto ad altre varietà testate. Inoltre, Liu ha scoperto che lo scalogno e le varietà di cipolla gialla occidentale e pungente sono particolarmente efficaci contro le cellule tumorali del fegato, mentre le varietà di giallo pungente e gialla occidentale hanno il maggiore effetto sulle cellule tumorali del colon. "Il nostro studio su 10 varietà di cipolle e scalogni mostra chiaramente che cipolle e scalogni hanno potenti attività antiossidanti e antiproliferazione e che maggiore è il contenuto fenolico e flavonoide totale di una cipolla, più forte è la sua attività antiossidante e l'effetto protettivo", afferma Liu. Fenolici e flavonoidi sono tipi di sostanze fitochimiche - sostanze chimiche antiossidanti che proteggono le piante da batteri, virus e funghi. Fenolici e flavonoidi, come altri antiossidanti, aiutano a prevenire il cancro assorbendo i radicali liberi dannosi per le cellule e inibendo la produzione di sostanze reattive che potrebbero danneggiare le cellule normali. Lo studio del gruppo Liu sulle differenze varietali nel contenuto fenolico e flavonoide e le attività antiossidanti delle cipolle contro le cellule tumorali è online all'indirizzo http://pubs.acs.org/...fcau/index.html . Lo studio sarà inoltre pubblicato nel numero di ottobre del Journal of Agricultural and Food Chemistry . Liu ha scoperto che lo scalogno aveva sei volte il contenuto fenolico della varietà di cipolla con il contenuto più basso (Vidalia). Le cipolle gialle occidentali avevano 11 volte più flavonoidi rispetto ai bianchi occidentali, le cipolle con meno flavonoidi. Utilizzando cellule tumorali del colon trattate con estratti delle 10 varietà di cipolle e scalogni testati, il gruppo Liu ha scoperto che gli estratti di cipolla gialla pungente e gialla occidentale hanno fornito la più forte protezione anti-proliferazione contro le cellule tumorali del colon. Lo scalogno giallo occidentale ed estratti gialli pungenti hanno fornito la più forte protezione anti-proliferazione contro le cellule tumorali del fegato. "Le cipolle sono una delle fonti più ricche di flavonoidi nella dieta umana", sottolinea Liu. "E il consumo di flavonoidi è stato associato a un ridotto rischio di cancro, malattie cardiache e diabete. I flavonoidi non sono solo anticancro, ma sono anche noti per essere antibatterici, antivirali, antiallergici e antinfiammatori." Le cipolle sono anche la seconda coltura orticola più importante al mondo, con un valore al dettaglio annuale negli Stati Uniti di oltre $ 3 miliardi, secondo Liu e i suoi coautori: Jun Yang, uno studente laureato Cornell in scienze dell'alimentazione; Katherine J. Meyers, studentessa universitaria di Cornell in scienze dell'alimentazione; e Jan Van der Heide della Cornell Cooperative Extension della contea di Oswego. Lo stato di New York è al settimo posto nel volume totale della produzione di cipolle degli Stati Uniti e tre delle quattro varietà con il più alto contenuto fenolico e flavonoide sono coltivate nello stato (giallo pungente, rosso nordico e scalogno). "Sebbene le cipolle più miti stiano diventando più popolari, le cipolle amare e più pungenti sembrano avere più composti flavonoidi e sembrano essere più salutari", afferma Liu. Poiché i ricercatori ora credono che circa un terzo dei casi di cancro potrebbe essere prevenuto dalla dieta, il National Cancer Institute e l'American Cancer Society raccomandano agli americani di consumare almeno cinque porzioni di frutta e verdura al giorno. Numerosi altri studi hanno scoperto che i fitochimici e gli antiossidanti sono i prodotti chimici di frutta e verdura che potrebbero essere efficaci contro le malattie cardiovascolari e alcuni tipi di cancro, come il cancro ai polmoni, il cancro alla prostata e il melanoma. Lo studio è stato finanziato, in parte, dal Dipartimento dell'agricoltura e dei mercati dello Stato di New York. CARCIOFO – CYNARA SCOLYMUS Del carciofo si consumano le foglie e la polvere. L’odore è nullo ed il sapore amarissimo. Le foglie devono essere essicate al’ombra e devono essere consumate entro il primo anno. Infatti nel secondo anno dalla raccolta, molti principi attivi vanno persi anche se il prodotto è conservato sotto vuoto. Nel carciofo si distinguono Composti monocaffeilchinici (acido 1- caffeilchinico, cloro genico, cripto genico e neurogenico. Se somministrati , nell’organismo gli acidi monocaffeinici hanno azione risvegliante e leggermente euforizzante( simile alla caffeina). Composti dicaffeilchinici in pratica cinarizina Lattoni sequiterpenici , tutti del tipo guainolidico Eterosidi flavonoidici, tutti derivati dal luterolo Composi orto-difenolici Sesquiterpeni Acidi organici semplici tipo acido glicerico, malico, citrico, lattico Tannini Glucosidi antrochinonici Vitamine B1, B2, beta-carotene. I composti principali sono gli acidi monocaffeilchinici e la cinarizina. In particolare alla cinarizina si attribuiscono le principali azioni terapeutiche del carciofo: Eccellente azione disintossicante del fegato che lo rende utile nelle intossicazioni epatiche esogene, es: alcool, taluni farmaci ed in genere tutte le sostanze intossicanti Incerta l’azione nelle epatiti virali, nelle quali più che la cinarizina pare sia utile l’azione immunostimolante della pianta che pare dovuta ai vari componenti attivi, ma in particolare agli etrosidi flavonoidici che stimolerebbero l’azione anticorpale. Molto buona invece l’azione del carciofo nelle steatosi epatiche, nelle quali se preso per lungo tempo può ridurre la quantità di lipidi del fegato e di conseguenza il volume epatico. Eccellente azione colagoga e coleretica che facilita una riduzione di possibile formarsi di calcoli biliari ed una riduzione del colesterolo. In effetti io stesso ho voluto fare la prova; ho preso un gruppo di dieci persone trattate con statine ed un gruppo di dieci persone alle quali ho somministrato della polvere di carciofo (la polvere di carciofo è reperibile in farmacia su ordinazione; il mio farmacista se la procura da un laboratorio di Vicenza; è amarissima e si deve diluire un cucchiaino di polvere con acqua e tenersi ben vicino alla bocca un cucchiaio di miele). La riduzione del colesterolo è stata sovrapponibile a quella delle statine di ultima generazione; inoltre l’azione sui trigliceridi è decisamente più marcato. La dose è di un cucchiaino di polvere di carciofo al mattino prima di colazione. Marcata azione diuretica. Tale azione è probabilmente da ascriversi ad un multiplo effetto esercitato sui vari organi da parte ella componente flavonica, e da quella sesquiterpenica esercitata sui vari organi, ed inoltre dai Sali di potassio e da certi acidi organici. Iterazioni farmacologiche. Per i pazienti in trattamento con altri farmaci i prodotti di carciofo devono essere usati con molta cautela. Infatti i principi attivi del carciofo si legano ai citocromi: cyp 450, 1a 2, 3a 4, 2c 9. Inoltre il carciofo a livello epatico è un potente induttore enzimatico, paragonabile al fenobarbital, per cui tutti i farmaci vengono metabolizzati più in fretta PROPRIETA' MEDICINALI DEI CAVOLINI DI BRUXELLES Devo dire che per me è una scoperta recente. Inizialmente cercavo di far leva su Aglio, Cipolla, Verze, Rape e tutte le Brassicacee, ma successivamente mi sono reso conto che i piccoli Cavolini di Bruxelles contengono in quantità concentrata tutti i principi attivi delle Brassicacee. E’ stato dimostrato in mumerosi studi che questi hanno una potente azione antitumorale e pertanto i Cavolini di Bruxelles in questo senso sono all’avanguardia. Essi contengono in alta quantità la Vit K2 che ha una palese attività antitumorale perché va ad ostacolare la GLICOLISI ANAEROBICA cioè il tipo di respirazione che ha il tumore. In alcuni studi è anche emerso che esercitano sul tumore un azione ANTI-ANGIOGENETICA cioè impediscono al circolo tumorale del tumore di formarsi (pare per l'alta quantità di flavonoidi). E se il tumore non riesce a costruire il suo circolo capillare chiaramente muore. Oltre alla Vit K2 i Cavolini di Bruxelles contengono anche vitamineB1, B2, B3, B5, B6, vitamina C, E e J; inoltre sono ricchi di minerali come calcio, sodio, potassio, fosforo, magnesio, ferro, selenio, rame, manganese e zinco, tutti minerali che sono utilissimi in caso di tumore. Per queste proprietà i Cavolini di Bruxelles sono anche ricostituenti, soprattutto dopo chemio e radioterapia. Si è visto inoltre che essi contengono anche potenti enzimi con proprietà disintossicanti nei confronti del fegato. Questi enzimi neutralizzano l’attività tumorale di molte tossine presenti nell’organismo, come ad esempio le aflatossine. Questa proprietà dei cavolini di Bruxelles contribuisce alla prevenzione del tumore al colon, alla vescica urinaria ed allo stomaco, ma possono essere usati anche come curativi in caso di tumore, naturalmente abbinati alla Chemioterapia Ufficiale. I maggiori studi che ne hanno rilevato l’attività antitumorale sono stati condotti in Norvegia nel 2010, poi sono seguiti altri studi anche negli Stati Uniti ed in altre nazioni che ne hanno confermato l’attività antitumorale. Pare che questa sia dovuta anche ad una POTENTE AZIONE ANTINFIAMMATORIA dovuta ad una sostanza che si chiama GLUCOBRASSICINA; ma alla propietà antinfiammatoria contribuisce sicuramente anche la Vit K2 e la Vit J o Omega-3 che nei Cavolini di Bruxxelles sono del tutto uguali a quelli degli oli di pesce (EPA e DHA). Sappiamo ormai da numerosi post quanto l’infiammazione sia indispensabile per sostenere il tumore. L’attività antinfiammatoria (ed antitumorale) è certamente sostenuta da i potentissimi antiossidanti che contengono (infatti se li lasciate all’aperto anche diverse settimane non ossidano), sono degli antiossidanti particolari che nessun altro ortaggio possiede (neppure l’aglio, che ha un ottima attività antitumorale), oltre a flavonoidi(particolari ed unici) acido caffeico, ed acido ferulico. Contengono inoltre alte quantità di MANGANESE ORGANICO che pare abbia un ruolo molto importante nella prevenzione e nella cura dei tumori. C’è solo quindi da sperare, che dopo questi studi, i Cavolini di Bruxelles entrino anche nei centri oncologici. Potrebbero infatti essere un buon supporto alla Chemioterapia Ufficiale. Edited February 13 by SauroClaudio Quote Link to comment Share on other sites
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